М.В. Тардов

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И.Свержевского Департамента здравоохранения г.Москвы

В обзоре представлены современные взгляды на формирование миофасциального синдрома. Рассмотрены миографические и ультразвуковые методы диагностики триггерных точек, характерные признаки локальных мышечных гипертонусов – болевые и неболевые. Особое внимание уделено таким феноменам, как дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и постхлыстовой синдром. Описана лечебная тактика, а именно медикаментозные и немедикаментозные подходы.
Ключевые слова: миофасциальный синдром, триггерная точка, ультразвуковая диагностика, электромиография, височно-нижнечелюстной сустав.

Сведения об авторе:
Тардов Михаил Владимирович – д.м.н., ведущий научный сотрудник Московского научно-практического центра оториноларингологии им. Л.И.Свержевского Департамента здравоохранения г. Москвы

Myofascial Syndrome: Origin, Manifestations, Treatment Approaches (A Literature Review)

M.V. Tardov

L.I.Sverzhevsky Science and Practical Center for Otorhinolaryngology, Moscow

The paper reviews current data on myofascial syndrome origin. Ultrasound and myographic signs for trigger point detection are described, as well as significant symptoms of local muscular hypertonic nodes, that may be painful or painless. Special attention is paid to such phenomena as mandibular joint dysfunction and whiplash syndrome. The paper presents drug and physical principles for treatment.
Keywords: myofacial syndrome, trigger point, ultrasound, myography, temporomandibular joint.

===

Мышцы присутствуют во всех частях тела и, соответственно, продуцируя болевой синдром, могут маскировать самые разные заболевания, относящиеся к данной анатомической области. Кроме того, благодаря некоторым рефлекторным механизмам, зона возбуждения в мышце может провоцировать множество, с первого взгляда, не связанных с мышечной системой, явлений: вегетативные симптомы в виде изменения потоотделения и цвета кожи; головокружения; шума в ухе и снижения слуха. Несмотря на широкое распространение перечисленных феноменов, болевые проявления описываются, как правило, в рамках отдельных специальностей применительно к узкому спектру нозологий, а неболевые миогенные симптомы вообще упускаются. В настоящем обзоре предпринята попытка суммировать факты о мышечно-тонических синдромах, накопленные к сегодняшнему дню в разных отраслях медицины.

Доктором J.Travell в 1948 г. было введено понятие миофасциальной триггерной точки (ТТ), под которой понимали «гипервозбудимую точку, расположенную обычно в пределах плотного пучка скелетной мышцы или в мышечной фасции, которая болезненна при компрессии и может вызывать характерную отраженную боль, болезненность, и автономные (вегетативные) явления».

Учитывая высокую распространенность мышечной боли во всех возрастных группах, достигающую по оценке многих исследователей 65–75%, понятен интерес научных работников и практических докторов к данной проблеме во все времена. Frorier в 1834 г. называл «мышечной мозолью» болезненные тяжи в мышцах. Вирхов пользовался термином «мышечный ревматизм», а Lewellyn и Jones (1915 г.) те же явления описывали как «фиброзит». В литературе можно встретить понятия «зоны миогеллеза» Шаде, «миалгические точки» Гатштейна, узелки Корнелиуса, узлы Мюллера, отраженные мышечные боли Келлгрена. Наиболее фундаментальным исследованием по миофасциальному синдрому стал труд J.Travell и D.Simons, опубликованный в 1984 г. [1]. Со времени издания этой работы весь мир стал пользоваться единой терминологией.

Причины, способствующие образованию ТТ связаны с прямыми или опосредованными воздействиями на мышцу: ушиб или растяжение при неудачном резком движении, сдавление (лямки рюкзака, бюстгальтер, тяжелая шуба, ремень), напряжение нетренированных мышц (дачный сезон). К длительному избыточному напряжению мышцы приводят такие распространенные скелетные аномалии как плоскостопие, асимметрия длины нижних конечностей более 1 см, узкие плечи, удлинение второй плюсневой кости. Провоцирующими факторами могут быть: длительная иммобилизация конечности (во сне, посттравматическая фиксация), позное напряжение в нефизиологическом положении (работа с клавиатурой и монитором, вождение автомобиля, чтение текста в наладонных компьютерах; профессии музыканта, парикмахера, дантиста), общее или локальное переохлаждение [2]. Также имеют большое значение висцеральная импульсация от пораженных органов и суставов, эмоциональные стрессы (универсальная инстинктивная защитная реакция – напряжение мышц лица и пояса верхних конечностей).

Представление о структуре и механизмах формирования ТТ важно для осуществления мероприятий по их элиминации, а также предотвращению возникновения и рецидивирования. Анатомически ТТ – это, конечно, не точка, а объемный очаг спазмированных мышечных волокон в глубине поперечно-полосатой мышцы размером 1–3 мм3, однако группа из нескольких таких очагов может достигать в диаметре 1 см [3].

Образование ТТ связывают [4] в первую очередь с длительным мышечным напряжением малой интенсивности, которое приводит к существенному повышению внутримышечного давления, нарушающего тканевую перфузию. Вследствие этого происходит переход на анаэробный гликолиз, который в условиях нарушенной микроциркуляции приводит к накоплению в мышце молочной кислоты. Нарастающий ацидоз вызывает снижение активности ацетилхолинестеразы и высвобождение медиаторов воспаления, что усиливает эффект ацетилхолина на постсинаптической мембране: поддерживается сокращение саркомера, замыкая патологическую цепь событий. Еще один патологический круг связан с накоплением свободных ионов кальция, которые в обычных условиях благодаря кальциевой помпе возвращаются в саркоплазматическую сеть после размыкания актин-миозиновых мотиков. При гипоксии энергии для такого размыкания недостаточно, в связи с чем концентрация ионов кальция растет, поддерживая спазм саркомера и вызывая деструкцию мышечного волокна. Описанные на клеточном уровне процессы способствуют развитию локального мышечного гипертонуса – ТТ. Исследования [1, 5] подтверждают большую вероятность формирования ТТ в зоне моторной концевой пластинки, а не в области мышечного веретена. На основании тех же данных выдвинуто предположение о мультифокальном характере триггерного пункта, включающего несколько ТТ.

Целый ряд гипотез, к которым относятся теория «Золушки», субмаксимального концентрического и эксцентрического сокращений, обосновывают формирование ТТ за счет последовательной реакции тонких и толстых волокон и деструкции мышечного цитоскелета под влиянием различных вариантов стимуляции [6]. В итоге сверхраздражимые участки мышцы служат основой феномена периферической сенситизации, который заключается в усилении возбудимости интрафузальных волокон под действием ноцицептивной стимуляции. Активированные таким образом рецепторные структуры обеспечивают повышение афферентации к дорсальным рогам спинного мозга, что приводит в свою очередь к возрастанию реактивности их нейронов. Данный механизм приводит к центральной сенситизации, формируется генератор патологически усиленного возбуждения и зоны вторичной гипералгезии: процесс переходит в хроническую фазу.

Пальпаторно ТТ воспринимается как ограниченное уплотнение или узелок; несколько сливающихся узлов могут формировать тяж. Надавливание на ТТ вызывает острую локальную боль, сопровождающуюся вздрагиванием (симптом прыжка), а также боль, иррадиирующую (отраженную) в отдаленную строго определенную зону. Картография зон отраженной боли подробно представлена в руководстве J. Travell & D. Simons. Каждая ТТ имеет специфическую зону отражения болей, находящуюся в пределах соответствующего склеротома. Отраженная боль обычно характеризуется как тупая или ноющая и может сопровождаться парестезиями в той же области и вегетативными проявлениями в виде изменения потоотделения, цвета кожи, волосяного покрова [7, 8].

Активные ТТ проявляются спонтанной и отраженной болью, для латентных ТТ характерна локальная болезненность лишь при пальпации без иррадиации в типичную зону. Латентные ТТ встречаются в 10 раз чаще, чем активные. При воздействии провоцирующих факторов латентные ТТ могут трансформироваться в активную форму. Кроме того первичная ТТ может активировать вторичную ТТ в зоне отраженных болей, которая аналогичным образом способна стимулировать ТТ третьего порядка и т.д.

Активные ТТ служат основой для миофасциального болевого синдрома (МФБС), который, по определению, рекомендованному Международной Ассоциацией по Изучению Боли (IASP), представляет собой хронический болевой синдром, возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц позвоночника. МФБС характеризуется не только болью: наличие ТТ в мышце приводит к ее укорочению и ослаблению, компенсаторному усилению активности окружающих мышц, изменению двигательного стереотипа и формированию дисфункциональной вынужденной позы. Выделяют три фазы миофасциального болевого синдрома [9]:

І. Острая фаза характеризуется постоянной мучительной болью, поддерживаемой активными триггерными точками.
ІІ. Подострая фаза: боли возникает только при движении и отсутствует в покое.
ІІІ. Хроническая фаза. Сохраняется умеренная мышечная дисфункция с чувством дискомфорта. Выявляются только латентные триггерные точки, способные к реактивации при воздействии дополнительных факторов.

Критерии диагностики МФБС, предложенные J.Travell, D.Simons и одобренные IASP:

А. «Большие» критерии, включающие все 5 признаков:
1) жалобы на местную или региональную боль;
2) пальпируемый «тугой» тяж в мышце;
3) участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа;
4) характерный рисунок отраженной боли или обнаружение зон расстройств чувствительности;
5) ограничение функциональной активности мышцы, имеющей ТТ.
Б. «Малые» критерии (необходим хотя бы 1 из 3):
1) воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции ТТ;
2) локальный судорожный ответ при пальпации ТТ пораженной мышцы или при проколе ее инъекционной иглой;
3) уменьшение боли при растяжении мышцы, поверхностном охлаждении (хлорэтил) или при введении в ТТ анестетика.

В МКБ-10 термин, полностью соответствующий МФБС, отсутствует, что достаточно странно, учитывая частоту его встречаемости, высокую долю среди причин госпитализации и обилие соответствующей литературы. Из относительно близких по клинике заболеваний представлены в классе болезней костно-мышечной системы: миозит (М60.9), острый миофасциит (М60.9), миофиброз (М62.8), миофиброзит (М79.0), межреберная миалгия (М79.1), фасциит (М72.5). В классе болезней нервной системы боли в мышцах представлены такой нозологической формой как миопатия (G72.9). К ревматизму неуточненной этиологии относят фибромиалгию (М79.0), которая (ФМА), согласно определению IASP, представляет собой мышечно-скелетную дисфункцию в сочетании с болью диффузного характера и зонами гипералгезии, свойства которых, в сущности, не отличаются от МФТП. По поводу родства МФБС и ФМА существуют разные мнения, но, по-видимому, ФМА можно рассматривать как хронический МФБС, поддерживаемый персистированием множества латентных ТТ. Вот почему при ФМА в отличие от МФБС давление на характерные точки не вызывает симптома прыжка и типичного распространения отраженной боли.

Терминологическую путаницу представляет одновременное существование в русскоязычной прессе термина МФБС и «мышечно-тонический синдром» (МТС). Ряд авторов [10] разделяет эти понятия, подразумевая под МТС рефлекторный мышечный спазм в ответ на болевое раздражение грыжевым выпячиванием нерва Люшка, иннервирующего внешнюю фиброзную капсулу межпозвонкового диска, в отличие от МФБС, при котором мышцы страдают первично. Принципиальная разница в происхождении МТС и МФБС не очевидна: в обоих случаях речь идет о спастической реакции мышцы под воздействием различных факторов. Логичным представляется предположение об универсальной мышечной реакции на внешнюю или внутреннюю стимуляцию; отличия могут быть связаны с интенсивностью воздействия и проявляться в формировании активных или латентных ТТ, а также в их количестве [11]. В англоязычной литературе существует понятие «myotonic syndrome», что и на русский переводится как «миотонический синдром», клинически проявляется неполной релаксацией мышцы после произвольного сокращения или прямой перкуссии мышцы и рассматривается в разделе генетически детерминированных нервно-мышечных заболеваний. По-видимому, с целью унифицирования терминологии более целесообразно пользоваться термином МФБС.

Для объективизации ТТ возможно использование электронейромиографических (ЭМГ) методик. По данным D.G.Simons (1993), спонтанная активность ЭМГ в области ТТ не регистрируется. При выполнении игольчатой ЭМГ введение электрода непосредственно в болезненную точку мышцы, не находящейся под нагрузкой, вызывает залпообразную активность, связанную с локальным судорожным ответом [12], аналогичная картина наблюдается при компрессии ТТ. Противоречивы данные о наличии у больных МФБС электродиагностических признаков текущего денервационного процесса: их не обнаруживает часть авторов [13, 14], но подтверждают другие, регистрируя разнообразные по форме и длительности разряды спонтанной активности в зоне ТТ [15]. Интерференционная ЭМГ с отведением биопотенциалов в зоне МТП не обнаруживает существенных изменений. Согласно Г.А.Иваничеву [16], электромиографические критерии ТТ включают: 1) потенциалы погружения игольчатых электродов, сохраняющиеся более 10 с; 2) распределение гистограммы ПДДЕ с наличием укороченных (меньше 5 мс в 25 % от общего количества) и удлиненных (больше 10 мс в 25 % от общего количества) потенциалов; 3) залп электромиографической активности при поперечной пальпации мышцы, что соответствует локальному судорожному ответу.

Визуализация ТТ возможна при помощи ультразвукового исследования (УЗИ). При УЗИ неизмененные мышцы характеризуются наличием тонких гиперэхогенных полосок, параллельных длинной оси мышцы, на гипоэхогенном фоне [17]. Такая исчерченность обусловлена соединительнотканными перимизиальными оболочками, покрывающими каждый мышечный пучок. При произвольном сокращении эхогенность мышцы более однородна. МФБС характеризуется появлением точечных и линейных гиперэхогенных включений в соединительнотканные структуры мышцы, нарушающих непрерывность фасцикулярных линий. Эхогенность нарастает по мере увеличения степени фиброзирования, таким образом ТТ предстает негомогенной зоной, где на гипоэхогенном фоне регистрируются локальные повышения эхогенной плотности в толще мышцы [18, 19]. Современные ультразвуковые сканеры позволяют идентифицировать ТТ в В-режиме при исследовании линейным датчиком. Качество изображения можно улучшить, применяя режимы тканевой гармоники и изменения цветовой палитры. Описан метод диагностирования ТТ при помощи вибрационной соноэластографии [20]. Адаптированные для проводниковой анестезии аппараты дают возможность прицельного введения иглы – «сухой» или с местным анестетиком – непосредственно в ТТ.

Говоря о болевых проявлениях МФБС, необходимо упомянуть такие нозологические формы как головные боли напряжения (ГБН), синдром «хлыстовой» травмы (ХТ) и болевую дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС). ГБН встречаются у 70% общей популяции, из них в 80% случаев в основе болей лежит именно МФБС, о причинах которого говорилось выше [21, 22]. Тем не менее, до сих пор диагностика этой болевой формы нередко запаздывает: пациенты часто годами получают противомигренозную терапию, лечение «от остеохондроза», а если в составе лечебного комплекса иногда и встречаются миорелаксанты, то локальные процедуры для расслабления мышц – крайне редко.

ХТ шеи – широко распространенное явление, особенно характерное для людей, испытавших резкое торможение в транспорте: при этом происходит внезапное чрезмерное сгибание, а, затем, резкое переразгибание шеи. В результате травматизации связок и мышц образуются ТТ: в подзатылочной группе мышц либо в кивательных мышцах; зачастую – в обеих группах. В некоторых случаях – особенно при легкой травматизации – формирование развернутой клинической картины занимает несколько месяцев. Совокупность болевых проявлений и связанных с теми же механизмами головокружений формируют постхлыстовой синдром [23, 24]. Пациент к моменту дебюта алгических проявлений может не помнить о травме; диагностика страдает и проводится лечение «вертебро-базилярной недостаточности» [25].

Особенно сложную задачу представляет диагностика ДВНЧС. По данным разных авторов синдром встречается у 15–30% молодых людей. Причины: разного рода травмы, нарушение прикуса врожденное или приобретенное, бруксизм и др. Проявления: щелчки и блокирование в суставах, головные и лицевые боли, боли в самих суставах, изменение прикуса; боль, заложенность в ухе, снижение слуха вплоть до его полной потери [26]. Подробная информация о роли височно-нижнечелюстных суставов в поддержании позы тела и позиции головы, о биомеханических взаимоотношениях всей группы жевательных, подзатылочных и кивательных мышц приводится в обзоре В.В.Иванова и Н.М.Маркова [27]. Предлагаемая авторами обзора концепция обосновывает поэтапное развитие МФБС в мышцах перечисленных групп при патологии височно-нижнечелюстного сустава. Зачастую прозопалгия такого рода трактуется как тригеминальная невралгия или синусогенная боль, в то время как несколько дополнительных вопросов и пальпация височных, жевательных мышц и области прикрепления крыловидных мышц к нижнечелюстной кости легко обеспечивают адекватную диагностику.

Понимание этих закономерностей важно для назначения лечения – не только медикаментозного, но и местных процедур, направленных непосредственно на расслабление перенапряженных мышц и коррекцию прикуса. Лишь в редких случаях возникают показания к артропластике.

Следует отметить, что присоединение МФБС к уже имеющемуся иному болевому феномену усугубляет страдание и усложняет диагностику. Представлены сочетания МФБС с невралгией тройничного нерва [28] и с мигренью без ауры [29]; показано существенное облегчение клинической картины при введении в терапевтическую схему средств лечения мышечных болей. Наличие комплекса болевых синдромов в одной анатомической области всегда заставляет задуматься: какой из патологических процессов был первичен у конкретного больного? В Клинике ЛОР-болезней, например, часто приходится сталкиваться с болями, имитирующими фарингит, синусит или отит, которые при детальном мануальном обследовании оказываются маской МФБС кивательных, жевательных, подзатылочных или мимических мышц [30]. Также МФБС может имитировать боли характерные для висцеральных заболеваний, включая заболевания почек, поджелудочной железы и желчного пузыря, язву двенадцатиперстной кишки, дивертикулит толстой кишки и эндометриоз.

МФБС может скрываться не только под видом различных болевых синдромов, но и проявляться неболевыми признаками и даже сложными симптомокомплексами. К этой группе синдромов можно отнести уже упомянутый «постхлыстовой» синдром, синдром нижней косой мышцы головы, синдром передней лестничной мышцы. Все они и многие другие подробно описаны в работах казанской неврологической школы [8, 12].

Заслуживают внимания проявления МФБС, мимикрирующие проявления патологии уха и перечисленные при описании ДВНЧС, включая острую нейросенсорную тугоухость и меньероподобные приступы [31]. Глухота может быть обусловленна нарушением функции мышцы напрягающей барабанную перепонку вследствие формирования в ней вторичной ТТ – в зоне отражения ТТ кивательной мышцы. Звон в ухе может возникать при активации ТТ в стременной мышце, находящейся в области иррадиации ТТ верхних волокон глубокой части жевательной мышцы [1, 32]. Заложенность или чувство наполненности в ухе часто связаны с локальным гипертонусом в медиальной крыловидной мышце, под которой ущемляется мышца напрягающая мягкое небо, в результате чего утрачивается возможность открытия устья слуховой трубы.

Принципы лечения миофасциальных синдромов с учетом опыта многочисленных исследователей были сформулированы Д.Г.Симонс и Д.Г.Трэвелл более 30 лет назад [1]. Основные элементы лечения: обезболивание, расслабление и растяжение. В каждой группе присутствуют фармакологические и нефармакологические методы.

Обезболивание достигается применением нестероидные противовоспалительных препаратов, особенно селективных ингибиторов ЦОГ-2. В исключительных случаях могут применяться опиоидные аналгетики. Местная анестезия достигается новокаиновыми или лидокаиновыми блокадами; допустимо использование метода «сухой иглы» – введение стерильной иглы без лечебного состава в ТТ. Также эффективно действуют пластыри с лидокаином. При хроническом болевом процессе обязательным элементом анталгической терапии являются антидепрессанты (группы трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), противосудорожные препараты [33].

Для расслабления мышцы с успехом используются миорелаксанты центрального действия: доступные в РФ (тизанидин, мидокалм, баклофен) и еще не зарегистрированные в РФ (Cyclobenzaprine, Thiocolchicoside) [34]. В сочетании с медикаментозной терапией эффективны местные процедуры: компрессия (после анестезии) для достижения постишемической гиперемии, горячие примочки, разогревающие мази. Широко используются физиотерапевтические методы воздействия, оказывающие и обезболивающий, и расслабляющий эффект на мышцу: ультразвуковые, лазерные, электрофоретические; транскутанная электронейростимуляция и внутримышечная электростимуляция, магнитная стимуляция. В последние годы обосновано применение ботулинического токсина типа А [35]. Возможно применение аналгезирующих и релаксирующих средств с помощью помп – инфузоматов, подводящих лекарственное вещество через эпидуральный катетер в подоболочечное пространство спинного мозга и создающих постоянную концентрацию препарата в цереброспинальной жидкости.

Растяжение пораженной ТТ мышцы осуществляется последовательно по мере обезболивания и расслабления. Используются сочетания мягкотканевых методик мануальной терапии и остеопатии, упражнения постизометрической релаксации [36, 37]. По достижении эффекта – регресс боли, восстановление полного объема движений, отсутствие ТТ – необходимо поддерживать стабильное состояние. Эта часть лечебного процесса зависит преимущественно от выполнения пациентом предписанного комплекса лечебной физкультуры и регулярных дозированных динамических физических нагрузок: оптимально – плавание правильным стилем.

Заключение

В настоящем обзоре отражены диагностика и лечение МФБС, разрабатываемые в течение многих лет врачами разных профилей по всему миру. Тем не менее, на практике адекватный диагноз и назначение терапии нередко запаздывают из-за многообразия клинических проявлений МФБС. По-видимому, для более успешной курации больных целесообразно шире информировать молодых докторов в разных отраслях медицины о возможности объяснения «необычной» клинической картины развитием МФБС и о принципах лечения ТТ. Диагностика основана на твердом следовании алгоритму изучения алгического синдрома, ядром которого по-прежнему являются детальная характеристика боли и мануальное исследование зон интереса, а также учет неболевых проявлений. Разработка индивидуальной лечебной программы помимо мер, непосредственно купирующих болевой синдром, может потребовать совместной деятельности невролога, ортопеда, челюстного-лицевого хирурга и других специалистов, особенно при работе с такими полисимптомными нозологиями как ДВНЧС.

Литература

1. Трэвелл Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. 1989; 2.
2. Данилов А.Б. Возможности применения тизанидина в клинической практике. РМЖ. 2009; 20: 1370–1376.
3. Годзенко А.А., Бадокин В.В. Локальная терапия миофасциального болевого синдрома. РМЖ. Ревматология. 2007; 26: 1998–2003.
4. Bron C., Dommerholt J.D. Etiology of Myofascial Trigger Points. Curr Pain Headache Rep. 2012; 16: 439–444.
5. Пилипович А.А. Миофасциальный болевой синдром. Новая аптека. 2011; 9: 68–72.
6. Hagg G.M. Human muscle fibre abnormalities related to occupational load. Eur J Appl Physiol. 2000; 83: 159–65.
7. Campbell D., Parsons C. Referred head pain and its concomitants. J Nerv Mental Dis. 1944; 99: 544–51.
8. Иваничев Г.А. Мануальная терапия: руководство, атлас. Казань, 1997; 448.
9. Карлов В.А. Неврология: Руководство для врачей. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицинское информационное агентство, 2011; 664.
10. Федотова А.В., Вознесенская T.Г. Баклофен при лечении болей в спине мышечно-тонических и миофасциальных болевых синдромов. Лечение нервных болезней. 2004; 2 (14): 19–22.
11. Дадашева М.Н., Агафонов Б.В., Шевцова Н.Н. Алгоритм терапии миофасциального болевого синдрома. Трудный пациент. 2013; 11: 47–50.
12. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М.: Медицина, 1989; 462 .
13. Durette M.R., Rodriquez A.A., Agre J.C. Needle electromyographic evaluation of patients with myofacial or fibromyalgic pain. Am J Phys Med Rehabil. 1991: 70 (3): 154–156.
14. Hubbard D.R., Berkoff G.M. Myofacial trigger points show spontaneous needle EMG activity. Spine. 1993; 18: 1803–1807.
15. Есин Р.Г., Файзуллин Р.И., Рогожин А.А., Девликамова Ф.И. Клиническая миология. Казань: Фэн, 2003: 272.
16. Иваничев Г.А. Патогенетические аспекты формирования и проявления классических болевых мышечных синдромов. Мануальная терапия. 2009; 3 (35): 3–12.
17. Бубнов Р.В., Клитинский Ю.В. Использование «сухого» иглоукалывания триггерных точек под ультразвуковым контролем в лечении дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Дентальные технологии. 2010; 1 (44): 45–52.
18. Kenneth P.B., Kavita Sharma, Romeo S., Bharat C.P. Ultrasound-Guided Trigger Point Injections in the Cervicothoracic Musculature: A New and Unreported Technique. Pain Physician. 2008; 11: 885–889.
19. Thomas K., Shankar H. Targeting myofascial taut bands by ultrasound. Curr Pain Headache Rep. 2013 Jul; 17 (7): 349.
20. Sikdar S., Shah J.P., Gebreab T., Yen R.H. et al. Novel applications of ultrasound technology to visualize and characterize myofascial trigger points and surrounding soft tissue. Arch Phys Med Rehabil. 2009 Nov; 90 (11): 1829–38.
21. Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Миофасциальная дисфункция и нарушение биомеханики позвоночника в генезе головной боли и головокружения. Международный неврологический журнал. 2012; 4 (50): 44–56.
22. Fiahin N., Karatafl O., Ozkaya M., Cakmak A., Berker E. Demographics features, clinical findings and functional status in a group of subjects with cervical myofascial pain syndrome. AGRI. 2008; 20: 3: 14–19.
23. Packard RC. The relationship of neck injury and post-traumatic headache. Curr Pain Headache Rep. 2002 Aug; 6 (4): 301–7.
24. Graziano D.L., Nitsch W., Huijbregts P.A. Positive Cervical Artery Testing in a Patient with Chronic Whiplash Syndrome: Clinical Decision-Making in the Presence of Diagnostic Uncertainty. J Man Manip Ther. 2007; 15 (3): 45–63.
25. Brandt T, Bronstein A.M. Cervical vertigo. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; 71: 8–12.
26. Manolopoulos L., Vlastarakos P.V., Georgiou L., Giotakis I., Loizos A., Nikolopoulos T.P. Myofascial pain syndromes in the maxillofacial area: a common but underdiagnosed cause of head and neck pain. Int J Oral Maxillofac Surg. 2008 Nov; 37 (11): 975–84.
27. Иванов В.В., Марков Н.М. Влияние зубочелюстной системы на постуральный статус пациента. Мануальная терапия. 2013; 3 (51): 83–89.
28. Беглярова М., Орлова О. Вторичный миофасциальный болевой синдром при невралгии тройничного нерва. Врач. 2007; 36: 105–107.
29. Якупова А.А., Исмагилов М.Ф. Миофасциальный болевой синдром как фактор, влияющий на тяжесть клинических проявлений мигрени без ауры. Неврологический журнал. 2008; 2: 21–23.
30. Ferendiuk E., Zajdel K., Pihut M. Incidence of Otolaryngological Symptoms in Patients with Temporomandibular Joint Dysfunctions. Hindawi Publishing CorporationBioMed Research International:Volume 2014, Article ID 824684, 5 pages http://dx.doi.org/10.1155/2014/824684.
31. Tanit Ganz Sanchez, Carina Bezerra Rocha. Diagnosis and management of somatosensory tinnitus: review article. Clinics. 2011; 66 (6): 1089–1094.
32. Calderon P. dos Santos, Hildenberg P.B., Rosetti L.M., Laurenti J.V., Conti P.C. Influence of tinnitus on pain severity and quality of life in patients with temporomandibular disorders. J Appl Oral Sci. 2012; 20 (2): 170–3.
33. Wheeler AH. Myofascial pain disorders: theory to therapy. Drugs. 2004; 64 (1): 45–62.
34. Mehul J. Desai, Vikramjeet Saini, Shawnjeet S. Myofascial Pain Syndrome: A Treatment Review Pain Ther. Jun 2013; 2 (1): 21–36.
35. Soares A, Andriolo RB, Atallah AN, da Silva EM. Botulinum toxin for myofascial pain syndromes in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18; 4.
36. Peter C. Emary DC. Chiropractic management of a 40-year-old female patient with Meniere disease. Journal of Chiropractic Medicine. 2010; 9: 22–27.
37. Richard G. Strunk DC, Cheryl Hawk DC. Effects of chiropractic care on dizziness, neck pain, and balance: a single-group, preexperimental, feasibility study. Journal of Chiropractic Medicine. 2009; 8: 156–164.