Результат по ключевому слову: case report
А.В.Сыров (1), Н.В.Стуров (2)
(1) Консультативно-диагностический центр №6, Москва
(2) Кафедра общей врачебной практики РУДН, Москва
Идиопатическая синусовая тахикардия (ИСТ, или синусовая тахикардия неясного генеза) может быть следствием целого ряда психических заболеваний, приема определенных веществ или последствием нарушения нормальной функции синусового узла. При этом явных кардиальных или экстракардиальных причин ИСТ выявить не удается. ИСТ вследствие этого следует считать диагнозом исключения. Наиболее часто ИСТ следует дифференцировать с постуральной ортостатической тахикардией и соматоформными расстройствами вегетативной нервной системы. При наличии ИСТ с выраженной клинической симптоматикой, нарушающей качество жизни больных, следует отдавать предпочтение малым дозам b-адреноблокаторов, ивабрадина, в сочетании с рекомендациями по физическим нагрузкам и диете. Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. В статье приводится случай успешного лечения больного мужчины в возрасте 54 года с ИСТ.
Ключевые слова: идиопатическая синусовая тахикардия, бета-адреноблокаторы, ивабрадин, дифференциальная диагностика, случай из практики.
Idiopathic Sinus Tachycardia
A.V.Syrov (1), N.V.Sturov (2)
(1) Consultative and Diagnostic Center №6, Moscow
(2) Department of General Practice, PFUR, Moscow
Idiopathic (inappropriate) sinus tachycardia (IST, or sinus tachycardia of unknown origin) may be an outcome of number of psychiatric diseases, special drugs intake or disturbances in sinus node function. In case of IST, established pathology of cardiovascular system or other systems cannot be exactly found. So IST should be considered as diagnosis of exclusion. In most cases IST must be differentiated with postural orthostatic tachycardia and somatoform autonomic dysfunctions. If IST comes with pronounced clinical symptoms that decrease quality of life, it should be treated with lowdosed b-blockers, or ivabradine, accompanied by proper physical exercises and diet. Prognosis of IST is rather positive. The paper reports the case of successful treatment of IST in male patient aged 54.
Keywords: idiopathic (inappropriate) sinus tachycardia, b-blockers, ivabradine, case report.
Сведения об авторах:
Сыров Андрей Валентинович – к.м.н., заведующий кардиологическим отделением Консультативно-диагностического центра № 6 Департамента здравоохранения Москвы
Стуров Николай Владимирович – к.м.н., доцент, доцент кафедры общей врачебной практики медицинского института РУДН
М.Ш.Хубутия, И.Ю.Клюквин, В.В.Сластинин, Г.В.Богацкий, Ю.А.Боголюбский, В.Е.Сюткин
НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва
В статье описывается клинический случай эндопротезирования тазобедренного сустава у пациентки после трансплантации печени. Актуальность эндопротезирования у подобной категории больных возрастает с каждым годом, что связано со значительными успехами трансплантологии. Протезирование тазобедренного сустава у таких пациентов сопряжено с более высоким риском инфекционных осложнений, что связано с иммуносупрессией, и с меньшей стабильностью компонентов эндопротеза, что связано с нарушением метаболизма костной ткани.
Ключевые слова: эндопротезирование тазобедренного сустава, асептический некроз головки бедренной кости, трансплантация печени, случай из практики.
Сведения об авторах:
Хубутия Могели Шалвович – чл.-корр. РАН, директор НИИ СП им. Н.В.Склифосовского ДЗМ
Клюквин Иван Юрьевич – профессор, заведующий научным отделом неотложной травматологии НИИ СП им. Н.В.Склифосовского ДЗМ
Сластинин Владимир Викторович – младший научный сотрудник отделения неотложной травматологии НИИ СП им. Н.В.Склифосовского ДЗМ
Богацкий Григорий Владимирович – врач-травматолог отделения неотложной травматологии НИИ СП им. Н.В.Склифосовского ДЗМ
Боголюбский Юрий Андреевич – научный сотрудник отделения неотложной травматологии НИИ СП им. Н.В.Склифосовского ДЗМ
Сюткин Владимир Евгеньевич – ведущий научный сотрудник отделения трансплантации печени НИИ СП им. Н.В.Склифосовского ДЗМ, доктор медицинских наук
Hip Replacement in Female Patient after Liver Transplantation (Case Report)
M.Sh.Khubutia, I.Yu.Klyukvin, V.V.Slastinin, G.V.Bogatsky, Yu.A.Bogolubsky, V.E.Syutkin
N.V.Sklifosovsky Science and Research Institute for Emergency Care, Moscow
The paper presents the clinical case of hip replacement in female patient after liver transplantation. Relevance of joint replacement in this category of patients is increasing, which is connected with considerable success of transplantation technologies. Hip replacement in these patients is associated with higher risk of infection complications due to suppression of immune system and less stability of the prosthesis as a result of changes in bone metabolism.
Keywords: hip replacement, aseptic necrosis of femoral head, liver transplantation, case report.
Ю.В. Брыкалина, А.А. Меланьин
Немецкий медицинский центр, Воронеж
В статье представлен клинический случай лечения длительно незаживающей раны копчика при помощи аппарата отрицательного давления VivanoTec (Hartman, Германия).
Ключевые слова: рана копчика, лечение, случай из практики.
Сведения об авторах:
Брыкалина Ю.В. – к.м.н., ООО «Немецкий медицинский центр», Воронеж, Россия,
Меланьин А.А. – к.м.н., ООО «Немецкий медицинский центр», Воронеж, Россия
Negative Pressure for the Treatment of Long Nonhealing Coccyx Wound
Yu.V. Brykalina, A.A. Melan’in
German Medicine Center, Voronezh
The article presents a clinical case of the treatment of long nonhealing coccyx wound using negative pressure device called VivanoTec (Hartman, Germany).
Keywords: coccyx wound, treatment, case report.
А.В. Сыров
Консультативно-диагностический центр № 6, Москва
Проведен разбор клинического случая резистентной артериальной гипертонией (РАГ). Обсуждены основные причины неэффективности лечения артериальной гипертонии (АГ). Важнейшими факторами лечения АГ остаются коррекция образа жизни пациента и приверженность к лечению. Медикаментозная терапия в приведенном случае осложнялась сочетанием АГ с бронхиальной астмой, сахарным диабетом (СД) и ХПН. В отсутствии клинических исследований, сравнивающих эффективность конкретных схем лечения РАГ, выбор лечения лежит на враче, поэтому разобран подбор антигипертензивной терапии на конкретном примере из практики.
Ключевые слова: резистентная артериальная гипертония, лечение, случай из практики.
Сведения об авторе:
Сыров Андрей Валентинович – к.м.н., заведующий кардиологическим отделением Консультативно-диагностического центра №6 Департамента здравоохранения г. Москвы
Outpatient Treatment for Resistant Hypertension (Case Report)
A.V. Syrov
Consultative and Diagnostic Center №6, Moscow
The paper presents a clinical case of resistant hypertension. It discusses the main reasons of ineffectiveness inprevious treatments. Lifestyle modification and adherence to the treatment are considered to be the most important factors to reach target levels of blood pressure. Drug treatment in presented case was complicated withconcomitant bronchial asthma, diabetes, and chronic renal failure. As data oncomparisonof different drug combinations in resistant hypertension are not available to the date, all prescribesare totally up to physicians, so the paper presents the special way of choosing medicationsin single clinical case.
Keywords: resistant hypertension, treatment, resistant hypertension, case report.
===
Пациентка А., 69 лет, направлена терапевтом на консультацию к кардиологу в связи с высоким артериальным давлением (АД). Предъявляет жалобы на головные боли, головокружение, слабость, сердцебиение и учащенный пульс, одышку при обычной физической нагрузке, разнохарактерные длительные боли в грудной клетке без связи с физической нагрузкой, отеки ног, постоянно повышенное артериальное давление (АД), боли в коленных суставах.
В анамнезе у больной более 15 лет артериальная гипертония и бронхиальная астма; в течение многих лет ожирение; 5 лет назад диагностирован СД 2 типа, инсулин не получает. Последние 3года так же страдае тартрозом коленных суставов. Наблюдается у терапевта, пульмонолога, эндокринолога и ревматолога.
На момент осмотра больная получала следующую плановую терапию:лозартан 100 мг/сут, индапамид ретард 1,5 мг/сут, амлодипин 10 мг/сут, метформин + глибенкламид (фиксированная комбинация)400/2,5 мгдваждыв сутки, тиотропия бромид ингаляционно18 мкг/сут, нимесулид 100 мг дважды в сутки, ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут.На фоне получаемого лечения АД остается стабильно повышенным и при измерении дома составляет 220–180/110–95 мм рт. ст.
При осмотре состояние удовлетворительное. Наблюдаются умеренные отеки голеней, больше справа, ИМТ составляет 38,2 кг/м2 (ожирение 2 ст.), объем талии 118 см. В легких жесткое дыхание, сухие хрипы при форсированном выдохе, одышки нет, выдох свободный. При аускультации тоны сердца ритмичные, ЧСС 94 удара в мин; акцент 2-го тона и пансистолический шум на аорте. АД на приеме 200/110 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, значительно увеличен в размерах за счет подкожно-жировой клетчатки. Печень не увеличена. Небольшая отечность правого коленного сустава.
Диагноз резистентной артериальной гипертонии (РАГ) ставится в случае, если при адекватном изменении образа и жизни и лечении тремя гипотензивными препаратами в максимально переносимых дозах, включая диуретик, сохраняется уровень АД в 140/90 мм рт. ст. или выше [1]. Таким образом, у данной пациентки можно предположить наличие РАГ.
Истинным диагноз РАГ считают при оптимальном лечении и отсутствии вторичных причин АГ. Причинами псевдорезистентной АГ являются ошибки врача (недостаточное внимание к факторам риска, погрешности в гипотензивной терапии), низкая приверженность к лечению у пациента (несоблюдение рекомендаций врача по коррекции образа жизни, медикаментозной терапии), а также вторичный характер АГ.
По результатам исследований, распространенность истинной РАГ составляет 5–30% от общего количества случаев АГ и чаще встречается у пациентов старше 60 лет [1, 7, 12, 13]. Исследования показывают, что в 5–10% случаев выявленная «резистентная» АГ имеет вторичную причину, т.е. является вторичной АГ и требует принципиально иных подходов к лечению [1, 3].
Для постановки диагноза РАГ необходимо убедиться в том, что пациент принимает назначенные препараты и проверить соблюдении правил измерения АД. Важно исключить «гипертонию белого халата», используя ведение дневника АД и суточное мониторирование АД. В приводимом случае из практики повышенное АД регистрируется постоянно как при измерении в домашних условиях, так и на приеме у врача.
На приеме пациентке была разъяснена необходимость коррекции образа жизни. Рекомендована диета со строгим ограничением поваренной соли и животных жиров. Даны письменные рекомендации по диете и подсчете калорийности пищи. С учетом артроза коленных суставов рекомендованы ежедневные физические упражнения, лежа или сидя в кресле. Разъяснена необходимость ношения компрессионного трикотажа, объяснена техника надевания компрессионных чулок. 10-летний риск сердечно-сосудистой смерти по шкале SCORE составил более 10% (крайне высокий). Пациентке предложено пройти дополнительные обследования для исключения вторичных причин АГ. Рекомендовано посещение школы для пациентов с артериальной гипертонией.
Проведено обследование. Клинический анализ крови – без отклонений от нормы. Клинический анализ мочи – альбуминурия. В биохимическом анализе крови повышены креатинин – 170 мкмоль/л, расчетная СКФ – 28 мл/мин/1,73м2 – ХБП 4 ст. (ХПН II, консервативная стадия), калий – 5,1 ммоль/л, глюкоза крови – 9,1 ммоль/л, СРБ –5,2 мг/л, общий холестерина – 7,2 ммоль/л, ЛПНП – 4,6 ммоль/л, триглицериды – 2,1 ммоль/л, снижены ЛПВП (1,09 ммоль/л), гиперхолестеринемия и дислипидемия. Билирубин, АСТ, АЛТ и КФК – в норме.
На ЭКГ синусовый ритм,блокада передней левой ветви пучка Гиса, признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) и систолической его перегрузки.
При эхокардиографии выявлена гипертрофия ЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки – 13 мм, задней стенки ЛЖ – 14 мм), небольшая дилатация левого предсердия, диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу; митральный и аортальный клапаны уплотнены, митральная регургитация 1–2 ст. Систолическая функция ЛЖ не изменена, фракция выброса 55%.Выявленные изменения характерны для АГ и атеросклеротического поражения клапанов.
При проведении УЗИ почек и надпочечников патологии не выявлено. УЗДГ почечных артерий позволило исключить их стенозирование. УЗДГ вен нижних конечностей установило расширение поверхностных и коммуникантных вен. В связи с храпом в ночное время проведена полисомнография, которая позволила исключить синдром апноэ во сне.
Диагностика ИБС у данной пациентки в амбулаторных условиях не проводилась из-за невозможности осуществления нагрузочного теста (ожирение, боли в суставах) и мультиспектральной компьютерной томографии коронарный артерий (использование йодного контраста при хронической почечной недостаточности может осложниться развитием острой почечной недостаточности, ввиду чего противопоказано). Однако назначенное лечение учитывало крайне высокий риск ИБС у пациентки.
Поставлен диагноз: Гипертоническая болезнь 3 ст., АГ 3 ст. (рефрактерная АГ), риск 4 (очень высокий), гиперхолестеринемия, дислипидемия. Гипертоническая нефропатия, ХБП 4 ст. (ХПН II, консервативная cтадия). Ожирение 2 ст. ХСН 3 ФК. Сахарный диабет типа 2, среднетяжелого течения, субкомпенсация. Хроническая лимфо-венозная недостаточность нижних конечностей. Двухсторонний гонартроз.
В действующих рекомендациях по лечению АГ нет данных по сравнению эффективности различных схем гипотензивной терапии при лечении РАГ. Таким образом, выбор конкретной схемы лечения остается за врачом.
Проведена следующая коррекция получаемого лечения. Эффект гипотензивной терапии может быть ослаблен НПВС. Кроме того, совместное применение НПВС, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2, с блокаторами рецепторов ангиотензина II (в т.ч. с лозартаном), может привести к ухудшению функции почек, включая возможность острой почечной недостаточности [1, 3]. В связи с вышесказанным нимесулид был отменен.
В связи с выраженным снижением расчетной СКФ прием метформина противопоказан. Рекомендовано продолжить прием глибенкламида. Назначена консультация эндокринолога для коррекции гипогликемической терапии.
Препаратами первого ряда для лечения АГ являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или сартаны, диуретики и блокаторы кальциевых каналов [2, 4–7]. Выбор ИАПФ или сартана остается за врачом, однако необходимо помнить, что при наличии ХСН возможно использование любого ИАПФ и только трех сартанов: валсартана, лозартана или кандесартана. Совместное применение ИАПФ и сартанов не рекомендуется [1, 3]. В отличие от американских, европейские и Российские национальные рекомендации включают бета-адреноблокаторы в список препаратов первого ряда для речения АГ [1,3]. В национальных рекомендациях также указано на отсутствие преимущества тиазидных диуретиков, в частности гидрохлоротиазида, перед индапамидом, рекомендаций по выбору конкретного диуретического препарата нет [1].
Если целевой уровень АД не будет достигнут при использовании вышеуказанных препаратов, рекомендовано использование низкой дозы спиронолактона в качестве четвертого гипотензивногосредства, однако только при условии что уровень калия сыворотки крови не превышает 4,5 ммоль/л, а расчетная СКФ выше 30 мл/мин/1,73м2. В противном случае рекомендуется усиление диуретической терапии [1–11].
В связи с повышением уровня калия плазмы и существенным снижением расчетной СКФ спиронолактон в приводимой ситуации противопоказан. При ХПН прием тиазидных диуретиков или индапамида малоэффективен [1, 3].
Индапамид был заменен на торасемид в дозе 5 мг/сут. В дозе 2,5–5 мг у торасемида преобладает гипотензивный эффект, значительный диуретический эффект проявляется в дозе 10 мг и выше.
В нашем случае, у пациентки с бронхиальной астмой периодически отмечается появлением кашля. В этой ситуации сартаны предпочтительнее ИАПФ. В связи с этим лечение лозартаном решено продолжить.
В связи с жалобами на сердцебиение, учащенный пульс, с учетом бронхиальной астмы и невозможности использования бета-адреноблокаторов, был назначен верапамил ретард в дозе 240 мг/сут (утром).
В случае РАГ и наличии сопутствующей патологии, ограничивающей назначение «традиционных» лекарственных комбинаций, возможно использование комбинаций, которые обычно не применяются. Например, к таковым относится комбинация пульсурежающих антагонистов кальция и дигидропиридинов [7]. У пациентов с бронхиальной астмой для контроля тахикардии также возможно использование иеивабрадина.
При крайне высоком риске сердечно-сосудистой смерти по шкале SCORE обязательно назначение статинов (с поддержанием уровня ЛПНП не выше 2,5 ммоль/л) и ацетилсалициловой кислоты в дозе 75–100 мг/сут. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты препарат может быть заменен на клопидогрелв дозе 75 мг/сут. Пациентке был назначен розувастатин в дозе 10 мг/сут.
При повторном осмотре через 2 недели самочувствие пациентки значительно улучшилось. Уменьшились головные боли, сердцебиение, одышка. Прошли отеки ног. АД в домашних условиях на уровне 170–150/90–100 ммрт.ст. Пульс 74–82 в мин. АД на приеме – 160/95 мм рт.ст. Доза верапамила увеличена до 480 мг/сут (по 240 мг утром и вечером). К лечению добавлен рилменидин 1 мг/сут утром.
Рилменидин, будучи селективным агонистом имидазолиновых рецепторов продолговатого мозга, ингибирует симпатическую активность как корковых и периферических центров, что ведет к снижению АД. Препарат не влияет на функцию сердца, не вызывает задержки натрия и воды, не влияет на углеводный и липидный обмен. У пациентов с ХПН легкой и средней степени тяжести (клиренс креатинина более 15 мл/мин) не требуется коррекции дозы препарата.
При контрольном осмотре через 4 недели АД на уровне 150–130/90–80 мм рт. ст. по дневнику контроля АД, пульс 68–78 в 1 мин. Значительно улучшилось самочувствие: сердцебиения и болей в грудной клетке нет, уменьшились одышка и отеки, меньше стали беспокоить головные боли, пациентка стала активнее. В анализах крови снижение креатинина – до 143 мкмоль/л., ЛПНП – 3,0ммоль/л, трансаминазы и КФК не повышены, глюкоза крови – 7,2 ммоль/л.
Было рекомендовано продолжать лечение, которое в конечном итоге приобрело следующий вид: лозартан 100 мг/сут однократно утром, торасемид 5 мг/сут утром, верапамил ретард 240 мг в два приема, амлодипин 10 мг/сут на ночь, рилменидин 1 мг/сут утром, глибенкламид 5 мг/сут, тиотропия бромид 18 мкг ингаляционно, ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут. Доза розувастатина была увеличена до 20 мг/сут.
В перспективе, в случае недостижения целевого АД возможно увеличение дозы лозартана до 150 мг/сут и рилменидина до 1 мг дважды в сутки.
Литература
1. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии, ВНОК. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Системные гипертензии, 2010; 3: 5–26. http://www.scardio.ru.
2. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7). Hypertension. 2003; 42: 1206–1252.
3. The Task Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Hypertension. 2013; 31: 1281–1357.
4. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults. Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8), JAMA. 2014; 311 (5): 507–520. doi:10.1001/jama.2013.
5. Hypertension: management of hypertension in adults in primary care. NICE Clinical Guidelines (CG127). August 2011. www.nice.org.uk/guidance/cg127ю
6. Calhoun D.A., Jones D., Textor S. et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A sсientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension. 2008; 51: 1403.
7. Moser M., Setaro F. Resistant or difficult-to-control hypertension. N Engl J Med. 2006; 355: 389–92.
8. Myat A., Qureshi A.C., Williams B. Resistant hypertension. Clinical Review. BMJ. 2012; 345. doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.e7473 (Published 20 November 2012).
9. Nishizaka M.K., Zaman M.A., Calhoun D.A. Efficacy of low-dose spironolactone in subjects with resistant hypertension.Am J Hypertens. 2003; 16: 925–930.
10. Viera A. Resistant Hypertension. J Am Board Fam Med. July–August 2012; 25: 4: 487–495.
11. Vongpatanasin W. Resistant hypertension: a review of diagnosis and management. JAMA. 2014; 311: 2216.
Л.Н. Докукина,Н.А. Квицинская, Р.А. Соколов
ФГБУ «Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Минздрава России, Нижний Новгород
Термическая травма остается одним из наиболее частых видов травматизма и по данным ВОЗ составляет 30% от всех видов травм. 42% ожогов приходится на детей раннего возраста. С целью иллюстрации возможностей восстановления кожного покрова у таких больных, приводим пример успешного лечения ребенка с субтотальным ожогом в Российском ожоговом центре ФГБУ «ННИИТО» Минздрава России
Ключевые слова: дети, ожог, клинический случай.
Сведения об авторе:
Докукина Людмила Николаевна – к.м.н., старший научный сотрудник, травматолог-ортопед высшей квалификации, ФГБУ «ННИИТО»Минздрава России, Нижний Новгород
A Case of Healing a Child with Subtotal Flame Burns on 90% of Body Surface
L.N. Dokukina, N.A. Kvitsinskaya, R.A. Sokolov
Federal State Budgetary Institution “Nizhniy Novgorod Science and Research Institute for Traumatology and Orthopedics” of Russian Ministry for Healthcare, Nizhniy Novgorod
Thermal trauma remains one of the most frequent types of injury (according to WHO, 30% of all injuries). 42% of burns occur in children of early ages. In order to describe the possibilities of skin restoring in such patients, authors present a case of successful recovery of a child after subtotal burn injury in the Born Center of Nizhniy Novgorod Science and Research Institute for Traumatology and Orthopedics.
Keywords: children, burn, case report.
===
Термическая травма остается одним из наиболее частых видов травматизма и, по данным ВОЗ, составляет 30% от всех видов травм. 42% ожогов приходится на детей раннего возраста [5]. Общая летальность среди обожженных детей по РФ последние 4 года варьирует от 1,2 до 0,6% [1]. Отмечается закономерность увеличения летальности в зависимости от площади поражения кожного покрова. По данным Р.В.Бочарова с соавт. у детей с площадью поражения свыше 30% поверхности тела сепсис регистрируется у 85,2% детей, из них тяжелый сепсис – у 25,9%. N. Hajime, W. Hiroshi отмечают, что в Японии одной из основных причин смерти при ожогах также превалирует сепсис, R. Anlatici и соавт. сообщают о наличии сепсиса у 47% пациентов, умерших от термической травмы.
Так или иначе, комбустиологу в повседневной практике лечения тяжелообожженного приходится решать ряд основополагающих проблем: проведение адекватной противошоковой терапии, борьба с раневой и генерализованной инфекцией, восстановление кожного покрова в максимально ранние сроки. Разработанная в ФГБУ ННИИТО Минздрава России система активного хирургического лечения на фоне интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии в ряде случаев позволяет возвращать к жизни больных с субкритическими и критическими ожогами [2–4, 7].
С целью иллюстрации возможностей восстановления кожного покрова у таких больных и возвращения их к жизни, приводим пример успешного лечения ребенка с субтотальным ожогом в Российском ожоговом центре ФГУ «ННИИТО» Минздрава России.
Пациент А., 12 лет, 11.08.2013 г., играя на железной дороге, забрался на крышу вагона и случайно коснулся контактного провода головой. Без сознания был доставлен в Центральную районную больницу в крайне тяжелом состоянии. При поступлении отмечались: заторможенность, сухость слизистых, частота дыхания – 26 в минуту, АД 90/60 мм рт. ст., ЧСС – 110 в минуту, живот – безболезненный, симптом Пастернацкого –отрицательный с обеих сторон, жалобы на боли в ожоговых ранах, выраженный отек мягких тканей лица, ожоги II–IIIАБ–IV степени головы, туловища, верхних и нижних конечностей на площади 90% поверхности тела. Больной по телефону был проконсультирован специалистами ожогового центра ФГБУ «ННИИТО» Минздрава России. Была начата комплексная инфузионно-трансфузионная терапия в объеме 6800 мл, на раны были наложены повязки с раствором фурацилина. На ЭКГ: синусовая тахикардия – 103 уд/мин, интервал PQ – укорочен, умеренные диффузные изменения миокарда желудочков, на рентгенографии легких – патологии не выявлено. В анализах крови: Эр – 5,6 × 1012л, Нв – 173 г/л, Ле – 28 × 109 л, Тр – 258 × 109 л, сахар крови –13,4 ммоль/л. В анализах мочи: уд. вес – 1025, реакция – кислая, белок – 1,25г/л, значительное количество бактерий. Было проведено лечение: инфузионная терапия в объеме 6800 мл (физиологический раствор хлорида натрия, рефортан, дисоль, стерофундин, глюкоза 5%), баралгин, дексон до 12 мг в сутки, трентал, метрогил, цефтриаксон, фраксипарин, обезболивание наркотическими анальгетиками. 14.08.13 г. мальчик был переведен в сопровождении реаниматолога в ожоговое отделение детей для дальнейшего лечения в ФГБУ Нижегородского НИИТО Минздрава России. При поступлении состояние ребенка тяжелое, сознание ясное, жалобы на боли в ранах. Диагноз: «Электротравма, ожог пламенем II– III степени лица, туловища, верхних и нижних конечностей на площади 90% поверхности тела, ожоговая болезнь в стадии токсемии». Площадь ожогов IIIБ–IV степени cоставляла 42% поверхности тела, IIIА степени – 25% поверхности тела, II степени – 23% поверхности тела (рис. 1).
Пациент был госпитализирован в палату интенсивной терапии Россйиского ожогового центра (РОЦ), где продолжена инфузионно-трансфузионная терапия в объеме 3,5 л в сутки, включающая солевые растворы, средства, улучшающие реологию и тканевой метаболизм, витамины, антигипоксанты, сердечно-сосудистые, атибактериальные препараты (тиенам 1,0 г × 3 раза, ванкомицин 1,0 г × 2 раза в сут, дифлазон, нексиум, клексан по 0,4 мл 1 раз в сут, комбилипен), альбумин по 100 мл/сут, цитофлавин по 10 мл/сут, переливания эритроцитарной массы, плазмы и др. На рентгенографии грудной клетки от 15.08.13 г: легочная ткань воздушна с обеих сторон, признаки умеренно выраженного венозного полнокровия в виде усиления сосудистого рисунка, преимущественно за счет венозной порции и корней легких. С 16.08.13 г. начаты сеансы гипербарической оксигенации с нормопрессией 0,3 кГс/см2, всего выполнено 5 сеансов. Учитывая плотный напряженный отек правой нижней конечности, наличие в средней трети бедра рваной раны с обнажением некротизированной подкожно-жировой клетчатки (место выхода тока) 15.08.13 выполнена декомпрессивная некрэктомия и некротомия на площади 5% поверхности тела (п.т.) с ревизией межфасциальных и межмышечных пространств. Расхождение краев раны на бедре составило 7,0 см (рис. 2).
24.08.13 г., в связи с резистентностью флоры (Acinetobacter spp, Pseudomonas aeruginosa) выполнена коррекция антибактериальной терапии, были назначены зивокс по 600 мг 2 раза в сут и сульперазон по 2,0 г 2 раза в сут. С 30.08.13 г. антибактериальная терапия вновь была корригирована в связи с изменением чувствительности возбудителей, поэтому были назначены тиенам и азтреанам по 1,0 г 3 раза в сут.
После стабилизации состояния, со стойкой положительной динамикой, 02.09.13 (21-й день госпитализации) мальчик из отделения анестезиологии и реанимации был переведен в отделение. Была продолжена инфузионно-трансфузионная терапия в объеме 2,0 л/сут. 07.09.13 г. тиенам и зивокс, при изменении микробного пейзажа (из ран выделена Кlebsiella sp.), заменены на амикацин по 500 мг 2 раза в сут и тазоцим по 2,25 г 4 раза в сут. 27.09.13 из ран выделен Staphylococcus epidermidis, чувствительный к максипиму, который пациент получал по 1,0 г 3 раза в сутки. С 09.10.13 г. антибактериальная терапия была отменена. Всего за время лечения пациенту перелито 12,0 л реамберина, 2,2 л реополиглюкина, 17,6ремаксола, 11,6 л 5% раствора глюкозы, 19,5 л хлорида натрия, 2,8 л 10% альбумина, отмытой эритроцитарной массы 2,2 л, свежезамороженной плазмы 5,2 л.
На фоне проводимой терапии стремились к наиболее раннему удалению ожоговых струпов, подготовке ран к пластике, скорейшему восстановлению ран донорских участков, так как в процессе оперативного восстановления кожного покрова возникла необходимость забора трансплантатов с одних и тех же участков трижды, использовали ксенопластику. С целью максимально бережного отношения к тканям перевязки осуществляли с применением современных раневых покрытий с учетом фаз раневого процесса: «Atrauman», «Branolind-N с перуанским бальзамом», «UrgotulR « компании URGO laboratories (Франция) липидно- коллоидные, «UrgotulR S.Ag»,«UrgosorbR Silver/Ag/Plata», «Фибротюль», «Альгопак», «Povi silkofix» и др.
Всего выполнено 6 операций: 15.08.13– декомпрессивная некрэктомия и некротомия на площади 5% п.т. с ревизией межфасциальных и межмышечных пространств; 30.08.13 – некрэктомия на площади 5% п.т., свободная кожная пластика на площади 10% п.т., ксенопластика на площади 10% п.т.; 03.09.13–некрэктомия на площади 5% п.т., свободная кожная пластика на площади 10% п.т., ксенопластика на площади 10% п.т.; 11.09.13 – свободная кожная пластика на площади 10% п. т.; 19.09.13 – свободная кожная пластика на площади 10% п.т.; 02.10.1 3– свободная кожная пластика на площади 2% поверхности тела. В итоге к моменту выписки кожный покров был полностью восстановлен (рис. 3).
Поверхностные ожоговые раны постепенно эпителизировались, количество раневого отделяемого на протяжении всего периода лечения было незначительным, что объяснялось адекватной антибактериальной терапией под постоянным контролем чувствительности раневой флоры. Следует отметить крайне медленное самостоятельное заживление поверхностных ран в связи с их обширностью. Время полной эпителизации после ожогов II–IIIА степени на лице, туловище и конечностях составило около месяца.
11.10.13 г.(58-й день госпитализации) у пациента внезапно возникло ухудшение состояния, заключающееся в появлении сильных болей в поясничной области, гематурии, появлении рвоты. На момент осмотра: ребенок лежит на левом боку, мочится малыми порциями, диурез снижен. В анализе крови от 11.10.13: эритроциты – 3,7× 1012; Нв – 113 г/л, лейкоциты – 12,8 × 109, СОЭ – 16 мм в час, лейкоцитарная формула – без сдвига, в анализе мочи белок 0,5 г/л, удельный вес не определен в связи с малым количеством мочи, лейкоциты – 15-20 в п/зр., Эр сплошь, оксалаты 3+, слизь 3+, бактерии 3+, гемоглобин 3+. На выполненном УЗИ почек: диффузные изменения паренхимы почек по типу гиперэхогенной коры, умеренное увеличение почек с обеих сторон, каликопиелоэктазия почек на фоне расширенной чашечно-лоханочной системы (ЧЛС), солевой осадок с обеих сторон. Был установлен диагноз левосторонней почечной колики, назначены инфузионная терапия в объеме 800 мл (дисоль, глюкоза 5%, физиологический раствор хлорида натрия), новокаин, папаверин, но-шпа, фуросемид по 20 мг в вену после капельницы, тепло на область поясницы. Однако, не смотря на назначенное лечение, вечером больной перестал мочиться и был переведен в ПИТ ожогового центра в тяжелом состоянии. При осмотре вялый, адинамичный, пьет достаточно, кожные покровы бледные, сухие, периферических отеков нет, дыхание везикулярное, ЧД – 20 в мин, сатурация кислорода – 99%, ЧСС – 90 в минуту, АД – 125/70 мм рт. ст. Живот – мягкий, безболезненный. После стимуляции диуреза фуросемидом и установки мочевого катетера получено 50 мл мутной желтой мочи. В анализе крови: эритроциты – 4,3 × 1012, Нв – 117 г/л, гематокрит – 37%, лейкоциты – 13 × 109, лактат – 5,3 ммоль/л, мочевина – 12,5ммоль/л, креатинин – 316 мколь/л, Nа+ 128 ммоль/л, К+ – 4,0 ммоль/л, общий белок – 64 г/л. В анализе мочи: белок – 0,54 г/л, эритроциты – 150-200 в п/зрения, лейкоциты – 5–10 в п/зр. Произведена коррекция лечения: объем инфузионной терапии увеличен до 1,5 л в сут (раствор глюкозы 5%, физиологический раствор хлорида натрия), спазмолитики, дезагреганты, цибор – 3500Ед 1 раз в сут, антигистаминные, гормональные, седативные препараты. 12.10.13 г. в 8.00 диурез составил 200 мл и, по решению консилиума, ребенок был переведен в областную детскую больницу для проведения диализной терапии. Данное осложнение, по нашему мнению, связано с длительным вынужденным положением пациента, возможным побочным действием медикаментозных препаратов, нарушением водно-солевого и электролитного обменов, может быть – с индивидульной предрасположенностью. 15.10.13 г. ребенок после проведения диализа и восстановления диуреза был выписан из стационара с рекомендациями и в настоящее время находится под диспансерным наблюдением в связи с приводящими контрактурами в плечевых суставах. Рекомендованы лечебная гимнастика, гигиенические ванны с травами, ношение компрессионного белья, полноценное витаминизированное питание, физио- и санаторно-курортное лечение.
Литература
1. Алексеев А.А., Лавров В.А., Яшин А.Ю. Патогенетические предпосылки и возможности современных методов хирургического лечения обожжённых. VI съезд травматологов и ортопедов России: Тез. докл. Н.Новгород, 1997; 55.
2. Аминев В.А., Куприянов В.А., Храпункова Г.Г. и др. Активное хирургическое лечение и ранняя реабилитация ребенка с критическими глубокими ожогами 40% поверхности тела. Нижегородский медицинский журнал. 2001; 3: 119–124.
3. Атясов Н.И. Система активного хирургического лечения больных с обширными ожогами. 1У Междунар. хирургический конгресс «Раны, ожоги, повязки». Тель-Авив, 1996; 152–153.
4. Атясов Н.И. Система активного хирургического лечения тяжелообожжённых. Горький: Волго- Вят. кн. изд-во, 1972; 384.
5. Ахмедов Ю.М., Шакиров Б.М., Аминов У.Х и др. Особенности патологического протеолиза в развитии ожоговой пневмонии у детей. IVсъезд комбустиологов России: сб. науч. трудов. М.: 2013; 44–45.
6. Бочаров Р.В., Трохимчук Н.И., Караваев А.В. Сравнительные аспекты критериев системного воспалительного ответа у детей с термической травмой. IVсъезд комбустиологов России: сб. науч. трудов. М.: 2013; 49–50.
7. Система реабилитации обожженных во всех периодах ожоговой болезни (N 2000/21): Метод. указания. Нижегородский НИИТО, Сост. Азолов В.В. Пономарева Н.А., Дмитриев Г.И., Жегалов В.А., Аминев В.А., Верещагина Е.С., Дмитриев Д.Г. 2001; 28.
8. Anlatici R., Oserdem O., Daval C. et al. A retrospective analysis of 1083 Turkish patients with serious burns. Part 2: burn care, survival and mortality. Burns. 2002; 28: 3: 239–243.
9. Nakae H., Wada H. Characteristics of burn patients transported by ambulance to treatment facilities in Aki-ta prefecture, Japan. Burns. 2002; 28: 1: 73–79.
10. Levi M. et al. Pathogenesis of dissiminated intravascular coagulation in sepsis. JAMA. 1993; 270: 975.
Л.Ю. Владимирова, Н.Ю. Саманева, Т.А. Снежко, С.М. Бабиева, А.А. Льянова, К.А. Новоселова
Ростовский научно-исследовательский онкологический институт, Ростов-на-Дону
В статье приводится описание случая развития множественных опухолей после лечения лимфомы Ходжкина. Данное клиническое наблюдение интересно синхронным развитием двух вторичных опухолей у больной, излеченной в молодом возрасте. Также диагностирована патология сердечно-сосудистой системы, расцененная как последствия кардиологической токсичности предшествующего лечения.
Ключевые слова: лимфома Ходжкина, вторичные опухоли, первично-множественные злокачественные новообразования, случай из практики.
Сведения об авторах:
Владимирова Любовь Юрьевна – д.м.н., профессор, заведующая отделением химиогормонотерапии Ростовского научно-исследовательского онкологического института
Саманева Наталья Юрьевна – врач-онколог отделения химиогормонотерапии Ростовского научно-исследовательского онкологического института
Снежко Татьяна Александровна – аспирант заочной формы обучения, врач-онколог отделения химиогормонотерапии Ростовского научно-исследовательского онкологического института
Бабиева Стелла Михайловна – к.м.н., врач-онколог отделения химиогормонотерапии Ростовского научно-исследовательского онкологического института
Льянова Аза Ахметовна – врач-онколог отделения химиогормонотерапии Ростовского научно-исследовательского онкологического института
Новоселова Кристина Александровна – аспирант заочной формы обучения, врач-онколог отделения химиогормонотерапии Ростовского научно-исследовательского онкологического института
The Case of Multiple Secondary Tumors after Treatment of Hodgkin’s Lymphoma
L.Yu. Vladimirova, N.Yu. Samaneva, T.A. Snezhko, S.M. Babieva, A.A. Lyanova, K.A. Novoselova
Rostov Science and Research Oncological Institute, Rostov-on-Don
The article describes the case of multiple tumors development after the treatment of Hodgkin’s lymphoma. This case is remarkable due to developing of two secondary tumors after healing from Hodgkin’s lymphoma in young age. Also disorders of the cardiovascular system were detected, probably, as a result of cardiac toxicity of previous treatment.
Keywords: Hodgkin’s lymphoma, secondary tumors, multiple primary malignancies, case report.
===
Актуальность проблемы
Лимфома Ходжкина (ЛХ) относится к той немногочисленной группе онкологических заболеваний, при которой возможность излечения даже при запущенных стадиях заболевания очень высока. Успехи современного лечения больных (излечиваются 80–90% больных в ранних стадиях; 60–70% при распространенных стадиях) привели к значительному увеличению продолжительности жизни данных пациентов, в связи с чем стали выявляться осложнения от проведенного ранее лечения, многие из которых приводят к инвалидности и сокращению продолжительности жизни [1–3]. К существенным поздним осложнениям относятся кардиоваскулярные и легочные изменения, токсические эффекты на эндокринную систему, тяжелые инфекции, последствия гематологической токсичности, однако наиболее грозным и плохо поддающимся лечению осложнением является развитие вторичных злокачественных новообразований. По данным EORTC [4], кумулятивный риск смерти пациентов в течение 25 лет наблюдения от самой ЛХ составляет 24,2%, в то время как летальность от других причин составляет 26,2%, в том числе 13,5% от вторичных опухолей. Возникновение второй локализации опухоли может быть связано как с предшествующим лечением, так и с канцерогенными влияниями и наследственными факторами. Методы лечения ЛХ, такие как лучевая терапия и химиотерапия, обладают высоким онкогенным потенциалом, и канцерогенный риск возрастает с увеличением количества циклов химиотерапии и интенсивности лучевого воздействия [5]. По данным ряда исследований, наибольший риск возникновения вторых опухолей у излеченных от ЛХ больных относится к солидным новообразованием, этот риск снижается с увеличением возраста, а максимален у больных, возраст которых на момент постановки диагноза ЛХ не превышал 45 лет; риск постепенно увеличивается в течение периода наблюдения 25 лет и более, после лечения. Вторые опухоли представлены как солидными новообразованиями различного гистологического происхождения и локализаций (рак молочной железы, легкого, желудка, толстого кишечника, мочевого пузыря, опухоли костей), так и острыми лейкозами и неходжкинскими лимфомами. У части больных топика второй опухоли совпадает с открытым радиационным полем при лучевой терапии ЛХ в анамнезе. Крайне редкими являются случаи развития злокачественных новообразований нескольких локализаций.
Описание клинического случая
Пациентка Н., 62 года. Не курила, с вредными условиями труда не сталкивалась, в семье случаев онкологических заболеваний не зафиксировано. В 1984–1985 гг. проходила лечение в Ростовском научно-исследовательском онкологическом институте по поводу лимфомы Ходжкина, смешанно-клеточный вариант, стадия IIb с поражением надключичных, аксиллярных лимфоузлов. Возраст на момент выявления заболевания – 34 года. Лечение проведено в объеме: 4 курса полихимиотерапии по схеме ABVD + лучевая терапия по радикальной программе. Была достигнута полная ремиссия, в течение 28 лет (до июня 2013 г.) регулярно проходила обследование, данных за онкологическую патологию выявлено не было.
В июне 2013 г. появились жалобы на кровянистые выделения из половых путей в менопаузе, при плановом обследовании у гинеколога по месту жительства в г. Батайске был поставлен диагноз: Рак тела матки, T2аN0M0, стадия IIа. 9.07.13 по месту жительства выполнена пангистерэктомия; гистологическое заключение: в матке умеренно-дифференциированная эндометриоидная аденокарцинома, в яичниках иволютивно-склеротические изменения. Было рекомендовано проведение курса адъювантной лучевой терапии, больная направлена в Ростовский научно-исследовательский онкологический институт. При поступлении обращали на себя внимание жалобы на боли в эпигастральной области, слабость и затруднение при глотании твердой пищи. При проведении спиральной компьютерной томографии 22.08.13 г. выявлено увеличение забрюшинных и внутригрудных лимфатических узлов от 1,0 до 2,7 см, неравномерное утолщение стенки кардиального отдела желудка (рис. 1). Выполнена фиброгастродуоденоскопия, заключение: опухоль кардиального отдела желудка с переходом на субкардиальный отдел желудка, по данным гистологического заключения материалов биопсии аденокарцинома G2. Поставлен диагноз: Рак кардиального отдела желудка T3N2M0, ст. IIIВ. Рекомендовано хирургическое лечение. В предоперационном периоде больная консультирована кардиологом, после выполнения соответствующих исследований установлен диагноз: Гипертоническая болезнь II степени, 2 стадия, риск высокий; склеротический стеноз аортального клапана; хроническая сердечная недостаточность 2А стадии, функциональный класс 2. По данным лабораторных исследований, уровень гемоглобина 91 г/л, консультирована гематологом, диагностирована анемия сложного генеза 1 степени. 10.09.13 выполнена циторедуктивная операция в объеме: гастрэктомия, резекция абдоминального отдела пищевода. Гистологический анализ: G2-3 аденокарцинома. Выполнено иммуногистохимическое исследование: Her2neu 1(+), выявлена внутриядерная экспрессия вируса Эпштейна-Барр в клетках опухоли. Послеоперационный период гладкий, без осложнений. Таким образом, был сформулирован окончательный клинический диагноз: Первично-множественный рак: тела матки, T2аN0M0, стадия IIА, состояние после хирургического лечения; рак кардиального отдела желудка T3N2M0, ст. IIIВ, состояние после хирургического лечения, клиническая группа 2. Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь II степени, 2 стадия, риск высокий; склеротический стеноз аортального клапана; хроническая сердечная недостаточность 2А стадии, функциональный класс 2. Анемия сложного генеза 1 степени.
С октября 2013 начата многокурсовая полихимиотерапия с включением карбоплатина и таксанов. В данный момент состояние больной удовлетворительное, продолжает лечение.
Обсуждение
Данное клиническое наблюдение интересно, прежде всего, синхронным развитием двух вторичных опухолей у больной, излеченной от ЛХ в молодом возрасте, и находящейся на длительном диспансерном наблюдении (более 28 лет). Также обращает на себя внимание тот факт, что опухоль, развившаяся в желудке, могла быть ассоциирована с Эпштейн-Барр – вирусной инфекцией, тем этиологическим фактором, который в развитии ЛХ играет весомую роль, однако из-за давности заболевания ЛХ получение достоверных доказательств этой связи затруднительно. Помимо злокачественных новообразований, у больной также диагностирована выраженная патология сердечно-сосудистой системы, расцененная нами как последствия кардиологической токсичности предшествующего лечения, и, несомненно, данные нарушения стоит учитывать при планировании терапии основного онкологического заболевания. Несмотря на то, что развившиеся вторичные опухоли часто оказываются резистентны к проводимому лечению, и больные имеют неблагоприятный прогноз, их своевременная диагностика и лечения позволяют добиться в ряде случаев ремиссии и улучшить длительность и качество жизни пациентов.
Важным выводом из данного сообщения является то, что при диспансерном наблюдении за успешно излеченными больными ЛХ следует уделять пристальное внимание жалобам, позволяющим заподозрить развитие вторичных злокачественных новообразований, и своевременно проводить комплекс диагностических мероприятий для их раннего выявления и лечения. Необходимо помнить о возможности развития множественных опухолей, в связи с чем клиницисту стоит тщательно анализировать все жалобы больного, проводить тщательный физикальный осмотр, а клинико-лабораторное обследование должно быть наиболее полным, а не ограничиваться диагностикой патологии в отдельных органах и системах. Для определения тактики лечения вторичных множественных опухолей крайне важна их достоверная верификация с целью дифференциальной диагностики с отдаленным метастатическим поражением. При планировании лечебных мероприятий стоит также помнить о возможности наличия у больного других вторичных поздних осложнений терапии ЛХ помимо злокачественных опухолей, их своевременная диагностика и коррекция с привлечением специалистов другого профиля также вносят весомый вклад в благоприятный исход заболевания у конкретного пациента.
Литература
1. Ильин Н.В., Виноградова Ю.Н. Поздние осложнения терапии больных лимфомой Ходжкина. Практическая онкология. 2007; 8: 2: 96–101.
2. Friedman D.L., Constine L.S. Late effects of treatment for Hodgkin lymphoma. J.Natl.Canc.Netw. 2006; 4 (3): 249–257.
3. Dores G.M., Metayer C., Curtis R.E. et al. Second malignant neoplasms among long-term survivors of Hodgkin´s desease a population-based evaluation over 25 years. J.Clin Oncol. 2002; 20: 3484–3494.
4. Aleman B.M., van Leeuwen F.E. Late toxicity in patients treated for Hodgkin´s lymphoma. Hematology. 2006; 2: Issue 1: 172–179.
5. Коврыжкина Т.А. Ильин Н.В., Шендерова И.А., Смирнова Е.В. Лучевая терапия и вторые опухоли у больных лимфогранулематозом. Вопросы онкологии. 2001; 47: 5: 626–631.
6. Попова Т.Н., Селезнева Т.Д., Барсукова В.Ю. и др. Особенности течения и трудности диагностики множественных злокачественных новообразований. Медицинский альманах. 2011; 2: 157–160.
С.Е. Костяков, И.Л. Алимова
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск
В статье приводится описание случая сахарного диабета 1 типа, протекавшего с выраженной инсулинорезистентностью на подкожное и внутримышечное введение инсулина (DRIASM). Обычно для компенсации метаболических нарушений требуется длительное внутривенное введение инсулина. Патогенез данного состояния в настоящее время до конца не установлен, хотя у отдельных пациентов выявлена массивная деградация и нарушенная адсорбция инсулина в подкожной жировой клетчатке и мышечной ткани.
Ключевые слова: сахарный диабет 1 типа, инсулинорезистентность, случай из практики.
Сведения об авторах:
Костяков Сергей Евгеньевич – аспирант кафедры госпитальной педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС, эндокринолог-диабетолог ОГБУЗ «Смоленская областная детская клиническая больница», ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Минздрава России
Алимова Ирина Леонидовна – д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Минздрава России, главный детский специалист-эксперт эндокринолог Департамента Смоленской области по здравоохранению
Case of Labile Type 1 Diabetes Mellitus with Severe Insulin Resistance
S.E. Kostyakov, I.L. Alimova
Smolensk State Medicine Academy, Smolensk
The paper reports the case of type 1 diabetes mellitus with resistance to insulin administered subcutaneously or intramuscularly (DRIASM). Usually to compensate metabolic disorders long-term intravenous insulin administration is required. Pathogenesis of DRIASM is currently not fully established, although some patients had massive degradation and impaired adsorption of insulin in the subcutaneous fat and muscle tissue.
Keywords: type 1 diabetes, insulin resistance, case report.
===
В современной клинической практике сахарный диабет 1 типа, протекающий с выраженной инсулинорезистентностью встречается редко. Первое клиническое описание экстремальной инсулинорезистентности при подкожных инъекциях инсулина у пациентов с сахарным диабетом 1 типа было сделано A.J.Schneider и R.H.Bennett в 1975 г. [1]. Позднее, в 1976 г. E.P.Paulsen предположил, что инсулинорезистентность у данной группы пациентов обусловлена массивной деградацией инсулина специфическим протеолитическим ферментом подкожной жировой клетчатки [2]. В тоже время действие инсулина, введенного внутривенно, было нормальным и сопровождалось исчезновением инсулинорезистентности у данной категории пациентов [3, 4].
Вследствие перечисленных особенностей данный вариант сахарного диабета 1 типа был назван как сахарный диабет с резистентностью к подкожному и внутримышечному введению инсулина – DRIASM (diabetes mellitus with resistance to insulin administered subcutaneously or intramuscularly) [5]. В мировой литературе насчитывается всего около 30 клинических описаний пациентов с DRIASM [6].
Несмотря на серьезный прогноз больных с DRIASM, до настоящего времени этиология подкожной инсулинорезистентности окончательно не установлена. В современной литературе обсуждается роль массивного распада и нарушенной адсорбции инсулина в подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани в качестве основных патогенетических факторов данного состояния [7–10]. Однако следует отметить, что только у 20% пациентов с DRIASM находят перечисленные аномалии локальной кинетики инсулина [6].
Выраженная подкожная инсулинорезистентность, которая способна длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, может спонтанно исчезать по неизвестным причинам. Поэтому у больных с DRIASM диабет приобретает характерное волнообразное течение. Периоды подкожной инсулинорезистентности и декомпенсации углеводного обмена с персистирующим кетоацидозом, требующие постоянного внутривенного введения инсулина, чередуются с нормальной подкожной сенситивностью и относительно стабильным течением диабета.
В данной публикации мы приводим собственное клиническое наблюдение синдрома DRIASM.
Пациентка Р.С., 1995 г.р. Сахарный диабет 1 типа диагностирован в 11-летнем возрасте на основании типичной клинической картины заболевания, гипергликемии до 21 ммоль/л, кетонурии до 55,0 ммоль/л. Назначенная заместительная терапия инсулинами аспарт и детемир в базис-болюсом режиме в суточной дозе 35 ед/сут (0,77 ед/кг/сут) привела к нормализации гликемии, общего состояния больной, и до декабря 2010 г. заболевание протекало стабильно, без эпизодов кетоацидоза. В семейном анамнезе отягощенной наследственности по сахарному диабету не выявлено.
В течение 2011 г. пациентка многократно поступала на стационарное лечение с декомпенсацией углеводного обмена, развитием кетоацидоза. На протяжении данного периода времени коррекция инсулинотерапии имела нестойкий положительный эффект, отмечались колебания гликемии в диапазоне 3–27 ммоль/л. В связи с лабильным течением сахарного диабета с мая 2011 г. пациентка была переведена на помповую инсулинотерапию инсулином-лизпро с положительным эффектом, удалось достичь компенсации диабета на суточной дозе инсулина 90-95 ед (1,73–1,82 ед/кг/сут). В октябре 2011 г. госпитализирована в связи с декомпенсацией диабета, развитием кетоацидоза на фоне помповой инсулинотерапии. В ходе лечебных мероприятий отмечалась выраженная инсулинорезистентность. Суточная доза инсулина, вводимого через помпу в подкожно-жировую клетчатку, доходила до 150–170 ед/сут (2,75–3,11 ед/кг/сут). При этом пациентке постоянно требовалась дополнительная внутривенная инфузия актрапида (по 10–20 ед 2–3 р/сут), на которую развивалось отчетливое снижение гликемии (рис. 1). Суммарная суточная доза инсулина, вводимого п/к и в/в, достигала 250–300 ед (5,0–6,0 ед/кг/сут).
Аналогичная тактика лечения применялась при госпитализации пациентки в ФГБУ «Российская детская клиническая больница» и ФГБУ «Эндокринологический научный центр». В очередную госпитализацию была снята инсулиновая помпа по причине возможной ее неисправности и назначена терапия гларгином и глулизином в суточной дозе 80 ед (1,6 ед/кг/сут). На короткий период времени была достигнута компенсация диабета, однако через месяц вновь появились симптомы декомпенсации заболевания.
Больной повторно была установлена инсулиновая помпа с глулизином, доза которого постепенно была доведена до 200–300 ед/сут (4,0–6,0 ед/кг/сут), однако оказалась недостаточной для купирования кетоацидоза. Только при внутривенной инфузии актрапида, которая продолжалась в течение 2-х недель, удалось добиться снижения гликемии и исчезновения кетоацидоза.
В одну из госпитализаций по поводу очередного рецидива тяжелого кетоацидоза, устраненного с помощью длительной внутривенной инфузии актрапида (по 10–20 ед 2–3 р/день), пациентке был назначен метформин в дозе 1500 мг/сут при нормальном индексе массы тела – 22,9 кг/м2. Терапия метформином в сочетании с подкожными инъекциями инсулина (80–90 ед/кг/сут) положительного эффекта не принесла, наблюдалась декомпенсация углеводного обмена, возникновение и нарастание кетоацидоза, в связи с чем метформин был отменен.
В дальнейшем, на протяжении 2012–2013 гг., несмотря на строгий учет съеденных хлебных единиц, отсутствие нарушений режима инсулинотерапии и строгий самоконтроль, пациентка имела 9 случаев продолжительных госпитализаций с гипергликемией, кетоацидозом и выраженной резистентностью к подкожным, в меньшей степени, внутримышечным инъекциям инсулина.
Следует заметить, что во время многократных госпитализаций пациентке проводилось полное лабораторно-инструментальное обследование с целью поиска возможных причин инсулинорезистентности. Каких-либо значимых отклонений выявлено не было. Кроме того, следует отметить:
– уровень гликированного гемоглобина А1с на протяжении этих лет находился в диапазоне от 10,7 до 12,5%, что указывало на хроническую декомпенсацию углеводного обмена;
– содержание антител к инсулину (в период кетоацидоза) оказалось в нормальном диапазоне (1,9 ед/мл; норма <10,0 ед/мл), что исключало возможную иммунологическую нейтрализацию циркулирующего инсулина;
– уровень С-пептида, как индикатора b-клеточного резерва островкового аппарата поджелудочной железы, оказался сниженным (73,0 пмоль/л; норма: 264,0–1390,0 пмоль/л), что подтверждало значительный дефицит эндогенного инсулярного аппарата и низкую вероятность существования инсулинорезистентности инсулинозависимых тканей.
Таким образом, наблюдаемый нами клинический случай, как и большинство других описанных клинических наблюдений, это молодые девушки-подростки или женщины с сахарным диабетом 1 типа, у которых сверхфизиологические дозы инсулина, вводимые подкожно, не в состоянии предупредить декомпенсацию углеводного обмена. В связи с тем, что на вводимый внутривенно инсулин больные реагируют адекватно, длительная внутривенная инсулинотерапия является основным методом лечения данного состояния. Однако длительное использование венозного доступа увеличивает риск развития тромбозов, тромбоэмболических и септических осложнений, что лимитирует длительность его применения [3]. В качестве альтернативного метода лечения в настоящее время предлагается использование имплантируемых инсулиновых помп с интраперитонеальной подачей инсулина [11, 12]. Также имеются отдельные сообщения о положительном опыте использования имплантируемых инсулиновых помп с длительной внутривенной подачей инсулина, а также пересадки поджелудочной железы [5, 6]. В ряде случаев был получен положительный эффект от подкожных инъекций с добавлением к раствору инсулина ингибитора протеазы – апротинина или использование высококонцентрированного раствора инсулина (500 ЕД/мл) [7, 10, 13]. Имеются отдельные сообщения о возможности редукции подкожной инсулинорезистентности с помощью инъекций инсулиноподобных факторов роста 1 и 2 [14, 15].
Несмотря на приведенные выше рекомендации, эффективная коррекция выраженной подкожной инсулинорезистентности у больных с сахарным диабетом 1 типа остается по-прежнему открытым и до конца не решенным вопросом клинической практики.
Литература
1. Schneider A.J., Bennett R.H. Impaired absorption of insulin as a cause of insulin resistance. Diabetes. 1975; 24: 393–448.
2. Paulsen E.P. An insulin-degrading enzyme in a diabetic girl causing massive destruction of subcutaneous insulin. Diabetes. 1976; 25: 321–396.
3. Diaz-Pereda L., Yang T.I., Knowles H.C.Jr. Long term use of intravenous insulin because of failure of subcutaneous insulin treatment. Trans Am Clin Climatol Assoc. 1979; 90: 102–108.
4. Dandona P., Foster M., Healey F., Greenbury E., Beckett A.G. Low-dose insulin infusions in diabetic patients with high insulin requirements. Lancet. 1978 Aug 5; 2 (8084): 283–5.
5. Buchwald H., Chute E.P., Goldenberg F.J., Hitchcock C.R., Hoogwerf B.J., Barbosa J.J., Rupp W.M., Rohde T.D. Implantable infusion pump management of insulin resistant diabetes mellitus. Ann Surg. 1985; 202 (3): 278–282.
6. Sa J.R., Alvarenga M.A., Rangel E.B., Melaragno C.S., Gonzalez A.M., Linhares M.M., Salzedas A., Carmona A.K., Tonetto-Fernandes V., Gabbay M.A., Medina Pestana J.O., Dib S.A. Extreme Subcutaneous, Intramuscular and Inhaled Insulin Resistance Treated by Pancreas Transplantation Alone. American Journal of Transplantation. 2010 Jan; 10 (1): 184–188.
7. Paulsen E.P, Courtney J.W. 3rd, Duckworth WC. Insulin resistance caused by massive degradation of subcutaneous insulin. Diabetes. 1979; 28: 640–645.
8. Soudan B., Girardot C., Fermon C., Verlet E., Pattou F., Vantyghem M.C. Extreme subcutaneous insulin resistance: A misunderstood syndrome. Diabetes Metab. 2003; 29: 539–546.
9. Maberly G.F., Wait G.A., Kilpatrick J.A., Loten E.G., Gain K.R., Stewart R.D., Eastman C.J. Evidence for insulin degradation by muscle and fat tissue in an insulin resistant diabetic patient. Diabetologia. 1982; 23 (4): 333–336.
10. Freidenberg G.R., White N., Cataland S., O’Dorisio T.M., Sotos J.F., Santiago J.V. Diabetes responsive to intravenous but not subcutaneous insulin: effectiveness of aprotinin. N Engl J Med. 1981; 305 (7): 363–8.
11. Mounia G., Naceur M., Niar S., Zennaki A., Bessahraoui M., Touhami M. A case of extreme subcutaneous insulin resistance otherwise than by pump at the child. Pediatric Diabetes. 2012; 13: Suppl 17: S121.
12. Riveline J.P., Vantyghem M.C., Fermon C., Brunet C., Gautier J.F., Renard E., Charpentier G. for the EVADIAC group. Subcutaneous insulin resistance successfully circumvented on long term by peritoneal insulin delivery from an implantable pump in four diabetic patients. Diabetes Metab. 2005; 31: 496–498.
13. Braunwald E., Martin J.B., Wilson J.D., Isselbacher K.J., Kasper D.L., Longo D.L., Fauci A.S., Hauser S.L. editors. Harrison’s Principles of internal medicine. 14th ed. McGraw-Hill; 2005.
14. Misbin R.I., Almira E.C., Froesch E.R., Merimee T.J., Zapf J. Resistance to subcutaneous and intramuscular insulin associated with deficiency of insulin-like growth factor (IGF) 2. Metabolism. 1983 Jun; 32 (6): 537–9.
15. Usala A.L., Madigan T., Burguera B., Cefalu W., Sinha M.K., Powell J.G., Usala S.J. High dose intravenous, but not low dose subcutaneous, insulin-like growth factor-I therapy induces sustained insulin sensitivity in severely resistant type I diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 1994 Aug; 79 (2): 435–40.
С.Е. Хорошилов, А.В. Марухов
Отделение анестезиологии и реаниматологии (структурное подразделение № 2) Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко
В статье приводится клинический случай лечения тяжелого острого панкреатита и профилактики повреждения легких с помощью плазмафереза, примененного с целью снижения гиперферментемии как основного патогенетического фактора острого повреждения ткани легких.
Ключевые слова: острый панкреатит, повреждение легких, плазмаферез, случай из практики.
Сведения об авторе:
Хорошилов Сергей Евгеньевич – д.м.н., профессор, отделение анестезиологии и реаниматологии (структурное подразделение № 2) Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко
Prevention of lung injury at enzyme phase of severe acute pancreatitis
S.E. Khoroshilov, A.V. Marukhov
Anesthesiology and Intensive Care Dep. (structural unit 2), N.N. Burdenko Head Military Hospital, Moscow
The paper describes clinical case of severe acute pancreatitis treatment including prevention of lung injury using plasmapheresis in order to decrease enzymes blood levels, which are known to be the main pathological cause of acute lung damage.
Keywords: acute pancreatitis, lung injury, plasmapheresis, case report.
===
Введение
В патогенезе экстраабдоминальных осложнений острого панкреатита особую роль играет повреждение легочной ткани. На ранних этапах развития заболевания следствием патологических процессов в поджелудочной железе является несостоятельность биологических барьеров, в результате которой происходит «уклонение» активированных панкреатических ферментов в системный кровоток. Факторы панкреатической агрессии поступают во внутреннюю среду организма двумя путями: через портальную систему и грудной лимфатический проток. Таким образом, одним из первых биологических «фильтров» на пути липо- и протеолитических ферментов, а также вторичных факторов аутоагрессии, является микроциркуляторное русло легких [1, 2]. Именно по этой причине одним из наиболее ранних клинических проявлений панкреатогенной ферментемии является легочная дисфункция, которая возникает у 30–35% больных острым тяжелым панкреатитом (ОТП) и проявляется своеобразными патофизиологическими изменениями и клиническими признаками, комплекс которых в современной литературе носит название: синдром острого повреждения легких (СОПЛ) или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [3–5]. Проявлениями ОРДС принято считать прогрессирующую гипоксемию, внутрилегочное шунтирование крови, двустороннюю инфильтрацию легочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрое снижение податливости легочной ткани, легочную гипертензию при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности [6]. По мере изучения причин развития и патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома возникла концепция, согласно которой под ним стали понимать крайнее проявление более широкого процесса, именуемого острым повреждением легких (ОПЛ) [7–10].
Синдром ОПЛ, являясь одним из наиболее ранних и наиболее опасных осложнений острого тяжелого панкреатита, представляет собой проявление диффузного повреждения эндотелия легочных капилляров, сопровождающегося нарушением целостности альвеоло-капиллярной мембраны, под воздействием панкреатогенных токсинов, основными из которых в первые 3-5 суток от начала заболевания являются активированные панкреатические ферменты [11,12,13]. Это обстоятельство диктует необходимость удаления из организма панкреатогенных энзимов, вторичных факторов аутоагрессии.
В настоящее время наиболее эффективными методами элиминации эндотоксинов из организма являются операции экстракорпоральной детоксикации [14]. Так, в последние десятилетия в составе комплекса интенсивной терапии острого панкреатита широко применяются методы эфферентной терапии, такие как гемосорбция [1, 15–18], лимфосорбция [19–21] , плазмосорбция [22, 23], гемофильтрация [24–26], ультрафиолетовое и лазерное облучение крови [27], ксеноперфузия [28, 29]. Все перечисленные методы, посредством воздействия на кровь, лимфу или плазму, способствуют снижению уровня эндотоксемии у больных ОТП. Однако, несмотря на большое разнообразие методов экстракорпоральной детоксикации и гемокоррекции, в большинстве клиник для лечения больных ОТП применяют плазмаферез (ПА) [30–32], гемофильтрацию и гемодиафильтрацию [33–35], что обусловлено их наибольшей эффективностью при применении в составе комплексной терапии ОТП.
В последние годы все большую популярность среди практикующих клиницистов для купирования эндотоксикоза при ОТП приобретает применение продленных фильтрационных методов экстракорпоральной детоксикации таких, как непрерывная вено-венозная гемофильтрация и гемодиафильтрация [33, 34]. Однако спектр элиминируемых с помощью этих операций эндотоксинов в большинстве случаев ограничивается веществами низкой и средней молекулярной массы [24, 25], тогда как ферменты поджелудочной железы, являясь наиболее значимыми факторами острого повреждения легких на ранних стадиях ОТП, обладают значительно большей массой. Так, молекулярная масса липазы составляет 48000 Да, эластазы – 28000 Да, трипсина – 24000 Да, фософолипазы А2 – около 15000 Да [36]. Данные факторы панкреатической агрессии могут быть удалены из внутренней среды организма с помощью плазмафереза [37, 38].
Таким образом, на наш взгляд, является целесообразным исследование эффективности применения плазмафереза для предупреждения острого повреждения легких в ферментативной фазе острого тяжелого панкреатита.
Характеристика больных и методы исследования
В работе представлен клинический случай. Объектом исследования стал больной – мужчина, 25 лет, лечившийся в отделении реанимации военного госпиталя (г. Сергиев Посад) в 2012 г. с диагнозом «острый тяжелый панкреатит». Больному проводили всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование. Выполнялся анализ клинических и лабораторных показателей при поступлении в стационар, до и после проведения операций экстракорпоральной детоксикации. Исследовали уровень панкреатических ферментов в эксфузированной плазме. Состояние больных ежедневно оценивали по шкале APACHE II, тяжесть заболевания – по собственно панкреатическим шкалам Glasgow и Ranson, степень острого повреждения легких – по шкале Murrey. Операции экстракорпоральной детоксикации проводили в ранние сроки от начала заболевания (2–3 сутки) в режиме среднеобъемного плазмафереза аппаратом центрифужного действия «PCS-2» (Hemonetics, США).
Результаты
Больной К., 25 лет, поступил 03.05.12 г. в стационар с жалобами на боли в животе больше в правой половине, сухость во рту, общую слабость. Вышеуказанные жалобы возникли после приема алкоголя, жирной пищи и беспокоили в течение 16 ч. Самостоятельно не лечился. В связи с сохранением и нарастанием болевого синдрома обратился за медицинской помощью, бригадой «Скорой медицинской помощи» доставлен в приемное отделение военного госпиталя с диагнозом: «Острый аппендицит».
При осмотре: состояние тяжелое. В сознании, контактен, адекватен. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски, сухие. Отеков нет. Ректальная температура 38,5°С. Дыхание везикулярное с жестким оттенком, несколько ослаблено в нижних отделах легких. Частота дыхательных движений 22 в 1 мин. Перкуторный звук – ясный легочный. Хрипов нет. ЧСС – 92 в 1 мин. АД –130/80 мм рт. ст. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот обычной формы, умеренно вздут, болезненный при пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по правому фланку живота. Там же определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Симптомы Ортнера, Мейо-Робсона слабоположительные. Притупления перкуторного звука в отлогих местах нет. Шума «плеска» нет. Перистальтика кишечника не выслушивается. Объемные образования в брюшной полости не определяются. Печень по краю реберной дуги, печеночная тупость сохранена. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется.
При обследовании: гемоглобин – 188 г/л, эритроциты – 4,4 ×1012/л, гематокрит –45,0 %, тромбоциты – 195 ×109/л, лейкоциты – 15,3×109/л, СОЭ – 10 мм/час, натрий – 150 ммоль/л, калий – 4,4 ммоль/л, хлориды – 90 ммоль/л. Плотность мочи – 1020, лейкоциты – 1–3 в поле зрения, белок – отсутствует, амилаза мочи – 212 Е/л. Выполнение биохимического анализа крови затруднено из-за хилезности сыворотки, в связи с этим невозможна оценка степени тяжести заболевания с помощью собственно панкреатических шкал (Glasgow, Ranson).
Оценка тяжести состояния больного при поступлении: по шкале APACHE II – 9 баллов.
Выставлен предварительный диагноз: «Острый перитонит». Принято решение о выполнении оперативного вмешательства по неотложным показаниям. Проведена операция: верхне-срединная лапаротомия, ревизия органов брюшной полости. Санация и дренирование брюшной полости. При ревизии: поджелудочная железа увеличена, плотная, дольчатость сглажена. В головке и теле железы обнаружены три очага стеатонекроза до 2 см в диаметре.
Выставлен послеоперационный диагноз: «Острый тяжелый панкреатит. Ферментативный перитонит».
Для дальнейшего лечения больной переведен в отделение реанимации, где выполнена катетеризация правой подключичной вены, эпидурального пространства, мочевого пузыря. Выполнена ФЭГДС, установлен назоинтестинальный зонд.
Начата базовая терапия: инфузионная (кристаллоиды, коллоиды), антибактериальная (метронидазол, цефепим), антиферментная (соматостатин), профилактика стресс язв желудочно-кишечного тракта (квамател), нутритивная поддержка (питательная смесь «Нутризон» через назоинтестинальный зонд), профилактика тромбоэмбообразования (нефракционированный гепарин), эпидуральная блокада (лидокаин).
В послеоперационном периоде, несмотря на проводимую интенсивную терапию, появились признаки легочной дисфункции: тахипноэ до 25 в минуту; аускультативно: дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах легких. По данным исследования газового состава артериальной крови: РаО2 72 мм рт. ст., РаСО2 47 мм рт. ст., рН 7,320, ВЕ(ecf) -6,7 ммоль/л, РаО2/FiO2 240. По данным рентгенологического исследования органов грудной полости: рентгенологические признаки дисковидных ателектазов в базальных отделах обоих легких. Оценка тяжести острого повреждения легких по шкале Murrey – 2 балла.
Учитывая тяжелое течение заболевания у данного больного, результаты обследования и оперативного вмешательства, выраженность эндотоксикоза, наличие признаков острого повреждения легких, на вторые сутки от начала заболевания решено выполнить сеанс плазмафереза.
Методика: плазмаферез проведен аппаратом «PCS-2» (Hemonetics, США), антикоагуляция осуществлялась раствором цитрата натрия. Объем удаленной плазмы равен 35% ОЦП (1000 мл), замещение в изоволемическом режиме кристаллоидами, коллоидами (ГЭК), свежезамороженной плазмой в соотношении 1:1:1. Определен уровень панкреатических ферментов в удаленной плазме: а-амилаза – 556 Е/л, липаза – 158 Е/л.
После проведения операции экстракорпоральной детоксикации состояние больного улучшилось: разрешился парез кишечника, ЧСС снизилась до 78–82 в минуту, ЧДД – до 19 в минуту нормализовалась температура тела, лейкоцитарный индекс интоксикации снизился с 1,7 до 0,8. Нивелирован хилез сыворотки, что позволило выполнить биохимический анализ крови: глюкоза – 8,1 ммоль/л, АЛТ – 87 Е/л, АСТ – 128 Е/л, общий билирубин – 23,6 мкмоль/л, прямой билирубин – 6,4 мкмоль/л, непрямой билирубин – 17,2 мкмоль/л, мочевина – 2,0 ммоль/л, креатинин – 62,8 мкмоль/л, общий белок – 54 г/л, панкреатическая а-амилаза крови – 124 Е/л , ЛДГ – 566 , липаза – 63,9 Е/л; амилаза мочи – 124 Е/л. Нормализовались лабораторные показатели газообмена и кислотно-основного состояния: РаО2 – 80 мм рт. ст., РаСО2 – 42 мм рт.ст., рН – 7,353, ВЕ(ecf) – 2,1 ммоль/л, РаО2/FiO2 – 381. Проведена оценка степени тяжести заболевания по шкале Glasgow – 3 балла, тяжесть состояния больного по шкале APACHE II – 6 баллов.
На 3-и сутки от начала заболевания проведен повторный сеанс плазмафереза в прежнем режиме плазмозамещения. Определен уровень панкреатических ферментов в удаленной плазме: а-амилаза – 208 Е/л, липаза – 82 Е/л. После операции экстакорпоральной детоксикации отмечено дальнейшее улучшение клинико-лабораторных показателей: ЧСС – 60–65 в минуту, ЧДД – 16 в минуту, лейкоцитарный индекс интоксикации снизился до 0,7; до нормальных значений снизились панкреатическая а-амилаза (28 Е/л), липаза (50,0 Е/л), ЛДГ (320 Е/л), АСТ (43 Е/л), глюкоза (4,5 ммоль/л) крови. Проведена оценка степени тяжести заболевания по шкале Glasgow – 1 балл, тяжесть состояния больного по шкале APACHE II – 3 балла.
На 4-е сутки от начала заболевания больному выполнена компьютерная томография органов брюшной полости, по ее данным: диффузное увеличение (отек) поджелудочной железы, участков деструкции поджелудочной железы не выявлено. По данным повторного рентгенологического исследования, органов грудной полости: легкие расправлены, очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Оценка тяжести острого повреждения легких по шкале Murrey – 0 баллов.
В удовлетворительном состоянии больной переведен в профильное отделение 07.05.12 г. (на 4-е сутки с момента госпитализации), через 5 дней был выписан под наблюдение хирурга поликлиники (общий срок госпитализации – 9 суток).
Обсуждение
Данный клинический случай, на наш взгляд, демонстрирует высокую эффективность применения среднеобъемного плазмафереза в составе комплексной терапии ОТП в ферментативной фазе (1-ая неделя заболевания). Показано достоверное снижение панкреатических ферментов в крови и моче (а-амилаза, липаза), печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, билирубин), купирование клинических и лабораторных признаков эндотоксикоза (снижение до нормальных величин ЧСС, температуры тела, лейкоцитарного индекса интоксикации); объективное улучшение состояния исследованных больных, оцененного по собственнопанкреатическим и общереаниматологическим шкалам. Продемонстрирована эффективность плазмафереза, примененного с целью купирования развития легочной дисфункции: показано улучшение клинико-лабораторных показателей газообмена (снижение тахипное, увеличение РаО2, снижение РаСО2, увеличение индекса оксигенации), рентгенологичекой картины (регресс рентгенологических признаков острого повреждения легких), а также снижение выраженности признаков острого повреждения легких, оцененных по шкале Murrey.
Таким образом, плазмаферез примененный в составе комплексной интенсивной терапии в ферментативной фазе ОТП, обеспечивает достаточную элиминацию крупномолекулярных эндотоксинов, прежде всего, активированных ферментов поджелудочной железы. Так как именно ферментная токсемия определяет тяжесть патогенетических изменений в организме в ранние сроки развития заболевания, то удаление из системного кровотока панкреатогенных энзимов является необходимым методом активной детоксикации, позволяющим снизить риск повреждения витальных органов и систем, развития органных дисфункций, среди которых одним из наиболее ранних и опасных патологических состояний является острое повреждение легких.
В настоящее время, даже в условиях постоянного совершенствования методов интенсивной терапии, лечение синдрома ОПЛ, в том числе и у больных острым тяжелым панкреатитом, во многих случаях является трудноразрешимой задачей. Это, прежде всего, связано с тем, что ОПЛ имеет многофакторный характер патогенеза, многокомпонентность нарушений структуры и функции легких, обладает полиморфными клиническими признаками с отсутствием четких диагностичесих критериев, что значительно осложняет выбор необходимой лечебной тактики и прогнозирование исхода заболевания [5, 39]. Все вышеперечисленные проблемы терапии ОПЛ, выводят на особое место вопросы профилактики вторичного повреждения легких. С этой целью, на наш взгляд, возможно эффективное применение методов эктракорпоральной детоксикации в ферментативной фазе острого тяжелого панкреатита.
По нашему мнению, применение плазмафереза с целью предупреждения развития ОПЛ в ферментативной фазе ОТП является патогенетически обоснованным, а потому высокоэффективным методом эфферентной терапии. На основании изложенных данных, мы считаем, что плазмаферез, как способ снижения уровня гиперферментемии, может успешно применяться с целью предупреждения развития ОПЛ/ОРДС на ранних сроках развития острого тяжелого панкреатита.
Литература
1. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. Спб.: Деан; 2000; 19–20; 480.
2. Недашковский Э.В., Бобовник С.В., Дуберман Б.Л. и др. Острый панкреатит. М.
3. Кетлинский С.А. Современные аспекты изучения цитокинов. Russ. J. Immunol. 1999; 4 (1): 46–52.
4. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений. Вестник интенсивной терапии. 2000; 4. 3–7.
5. Кассиль В.Л., ЗолотокрылинаЕ.С. Острый респираторный |дистресс-синдром. М.: Медицина, 2003; 223.
6. Bernard G.R. Report of the American – European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. J. Crit. Care. 1994; 9. 72–81.
7. Bulger E.M., Maier R.V. Lipid mediators in the pathophysiology of critical illness. Crit Care Med. 2000; 28 (4): 27–36.
8. Hartog A., Gommers D., Haitsma J.J., Lachmann B. Improvement of lung mechanics by exogenous surfactant: effect of prior application of high positive end-expiratory pressure. 9. British Journal of Anaesthesia. 2000; 85: 752–756.
9. Spragg R.G. Acute respiratory distress syndrome. Surfactant replacement therapy. Clinics in Chest Medicine. 2000; 21.
10. van Soeren M.H., Diehl–Jones W.L., Maykut R.J., Haddara W.M. Pathophysiology and implications for treatment of acute respiratory distress syndrome. AACN Clin Issues. 2000; 11 (2): 179–197.
11. Яковлев В.Н. Токсический отек легких. Моск. мед. журн. 1998; 8 (5): 16–19. 12. Киров, М. Ю.. Острое повреждение легких при сепсисе. Правда Севера. 2004; 219.
13. Veldhuizen R., Nag K., Orgeig S., Possmayer F. The role of lipids in pulmonary surfactant. Biochim Biophys Acta. 1998; 19 (10): 90–93.
14. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия. СПб: ИКФ «Фолиант» 2000; 12–13.
15. Кирковский В.В., Мерзляков А.Е. Применение биоспецифического антипротеиназного гемосорбента в лечении больных с острым деструктивным панкреатитом. Волгоград: Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов. 2000; 68.
16. Мартов Ю.Б., Мартов В.Ю., Горбуков А.Л. и др. Консервативная терапия у больных острым деструктивным панкреатитом. Волгоград: Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов. 2000; 81.
17. Совцов С.А., Струнина О.А. Диагностика и лечение панкреатогенного перитонита. Хирургия. 2001; 11: 39–43.
18. Мастыков В.Э., Ильин А.П., Набегаев А.И. и др. Опыт применения эфферентной терапии при панкреонекрозах. Эффер. терап. 2003; 9 (1): 100–101.
19. Федосеев А.В., Тарасенко СВ., Зайцев О.В. Электрохимическая детоксикация лимфы в лечении больных с гнойно-резорбтивным эндотоксикозом. Анест.и реаним. 2001; 2: 48–51.
20. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и соавт. Анналы хирург. гепатологии. 2001; 6 (2): 115–122.
21. Немытин Ю.В., Ермолов А.С., Выренков Ю.Е. и соавт. Лимфогенные методы в лечении деструктивного панкреатита. Анналы хирургии. 2002; 6: 35–39.
22. Коновчук В.Н., Калугин В.А., Акентьев С.А. и др. Плазмосорбция при лечении больных с эндотоксикозами в условиях интенсивной терапии. Эффер. терапия. 2003; 9 (2): 90–91.
23. Багненко С.Ф., Громов М.И., Федоров А.Б. ,Экстракорпоральная детоксикацпя у пострадавших с осложненным течением травматической болезни и больных с острыми хирургическими заболеваниями: пособие для врачей. СПб: НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе; 2005; 32–34.
24. Ronco C., Bellomo R., Homel P. et al. Effects of different doses in continuous veno-venous heamofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. Lancet. 2000; 356: 26–30.
25. Kellum J.A., Bellomo R., Mehta R., Ronco C. Blood purification in non-renal critical illness. Blood Purif. 2003; 21: 6–13.
26. Фомин A.M., Чемерис АН., Кошелев Р.В., Строителева Е.М. Продленная гемофильтрация при синдроме полиорганной недостаточности. М: МОНИКИ; 2008; 4–10.
27. Сергеев И.В., Ковалев К.В., Зиновьев Д.Ю. и соавт. Панкреонекроз. Тактика лечения. Волгоград: Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов; 2000; 105.
28. Лелянов А.Д., Касумьян С.А., Сергиенко В.И. и соавт. Альтернативные методы детоксикации в комплексном лечении больных деструктивным панкреатитом. Волгоград: Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов. 2000.
29. Шевелев В. В., Подолужный В. И., Коваль С.С. Ксеноспленоперфузия и ксеноспленосорбция в комплексной терапии острого панкреатита. Матер, конгресса анест. и реаним. Центр. Федер. округа. 13–14 ноября 2003 г. М., Петразаводск: ИнтелТек; 2003; 228.
30. Гендель Л.Л., Чолария Н.Х., Губанова С.Н. Значение методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении больных с острым панкреатитом. Эффер. терапия 2003; 9 (1): 67–68.
31. Букаев О.Б., Тишков Е.А., Аронов Б.З. и соавт. Эфферентная терапия приостром панкреатите. Эффер. Терапия. 2003; 8 (1): 61–62.
32. Desideri F., Van Vlierberghe H. Necrotizing acute pancreatitis following therapeutic plasmapheresis in HCV-related cryoglobulinemia. Acta Gastroenterol Belg. 2011; 74 (2): 355–363.
33. Подкорытова О.Л., Томилина Н.А., Бикбов Б.Т. и соавт. Применение заместительной почечной терапии в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита. Нефрология и диализ. 2008; 6: 226–233.
34. Gong D., Zhang P., Ji D., Chen Z., Li W., Li J., Li L., Liu Z. Improvement of immune dysfunction in patients with severe acute pancreatitis by high-volume hemofiltration: a preliminary report. Int J Artif Organs. 2010; 1: 22–31.
35. Александрова И.В., Постоянная вено-венозная гемофильтрация в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита. Анестезиология и реаниматология. 2011; 3: 54–58.
36. Карпищенко А.И. Медицинская лабораторная диагностика. СП6.: 2001; 338–342.
37. Кичин В. В., Сунгуров В. А., Рябов С. В. и соавт. Обменный плазмаферез в комплексном лечении больных с панкреонекрозом. Альманах анестезиологии и реаниматологии. 2005; 5: 24.
38. Zhang G., Feng J., Xu Q.P. et al. Double filtration plasmapheresis in treatment of hyperlipidemic acute pancreatitis. 2008; 37 (1): 93–99.
39. Dias F.S, Almeida N., Wawrzeniack I.C, Nery P.B. Role of multiple organ dysfunction syndrome in ARDS mortality. Critical Care. 2002; 3–5.
А.В. Сыров
Клинический госпиталь ФКУЗ МСЧ МВД РФ по г. МосквеКонсультативно-диагностический центр №6, Москва
В отделении реанимации и интенсивной терапии наблюдали пациентку с хронической сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией и изменениями на электрокардиограмме, которые могли быть вызваны как постинфарктным кардиосклерозом, так и неправильным наложением электродов или декстрокардией.
Ключевые слова: декстрокардия, ЭКГ, сердечная недостаточность, случай из практики.
Сведения об авторе:
Сыров Андрей Валентинович – к.м.н., зав. кардиологическим отделением КДЦ №6 г. Москвы
First identified dextrocardia and associated complexity of diagnostics at intensive care unit
A.V. Syrov
Moscow Internal Affairs Clinical Hospital
Consultative and Diagnostic Center №6, Moscow
The paper describes the case which took place at the emergency and intensive care unit. Patient with chronic heart failure, atrial fibrillation had specific changes of electrocardiogram, which might have been caused by post-infarction cardiosclerosis, incorrect application of electrodes or dextrocardia.
Keywords: dextrocardia, ECG, heart failure, case report.
===
Пациентка М., 91 года поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии с выраженной одышкой, сухим кашлем. При поступлении одышка 28 дыхательных движений в мин. Влажные хрипы в нижних отделах легких с двух сторон. Артериальное давление 180/105 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 85–115 уд/мин. Мерцательная аритмия. В анамнезе постоянная форма мерцательной аритмии, многолетняя гипертоническая болезнь. Нарастание одышки отмечается весь последний год. В течение месяца наблюдалось резкое усиление одышки, появление сухого кашля.
Предварительный диагноз: ИБС. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Гипертоническая болезнь 3 ст. Гипертоническое сердце. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
На первой электрокардиограмме (ЭКГ) выявлено мерцание предсердий, зубцы Q в отведениях I, II, AVL, AVF, V2-V6 (рис. 1).
При перенесенном инфаркте миокарда на ЭКГ наиболее показательным изменением является наличие патологических зубцов Q. Зубец Q считается патологическим, если его ширина составляет 0,04 с или более, а глубина составляет не менее 25% от амплитуды зубца R в том же отведении. Однако отсутствие зубцов R практически во всех отведениях не характерно для постинфарктных изменений, которые обычно носят локальный характер.
Если ЭКГ не позволяет исключить постинфарктный кардиосклероз, то проведение эхокардиографического исследования помогает оценить сократительную функцию левого желудочка. Нарушение локальной сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка подтверждает наличие постинфарктного кардиосклероза.
Неправильное расположение электродов на конечностях легко определить по отведению аVR. Зубцы Р и Т в этом отведении должны быть отрицательными, а комплекс QRS противоположен комплексу QRS в отведении II. В данном случае отведение аVR полностью соответствует вышеописанным критериям и позволяет исключить неправильное расположение электродов.
При декстрокардии сердце расположено в правой половине средостения, зеркально нормальному расположению. На ЭКГ обнаруживается обратная конфигурация как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях. При наложении грудных отведений справа от грудины, в зеркальном отражении обычному расположению грудных электродов и обратном расположении отведений от конечностей ЭКГ принимает привычный вид.
При повторном снятии ЭКГ выше описанной методикой (обратным расположением электродов, рис. 2) отмечалось появление зубцов R в отведениях I, II, AVL, AVF, V5-V6, зубца r в отведениях V2-V4. На второй ЭКГ видно мерцание предсердий и блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса и недостаточное нарастание зубцов R в грудных отведениях (амплитуда зубцов R в отведениях V1–V3 не превышает 3 мм, амплитуда зубца R в V3 выше зубца R в V2). Наиболее частой причиной недостаточного нарастания зубца R является гипертрофия левого желудочка, однако полностью исключить по ЭКГ постинфарктный кардиосклероз не представляется возможным.
При эхокардиографии выявлена декстрокардия. Нарушений локальной сократимости миокарда не обнаружено. Левый желудочек гипертрофирован (толщина межжелудочковой перегородки 16 мм, задней стенки – 15 мм), систолическая функция сохранена (фракция выброса 55% по Симпсону), диастолическая функция нарушена. Выявлена дилатация предсердий.
При ультразвуковом исследовании так же выявлена декстропозиция органов брюшной полости.
Таким образом, имевшие место первоначальные изменения на ЭКГ были вызваны декстрокардией. Недостаточное нарастание зубцов R в грудных отведениях обусловлено не рубцовыми изменениями, а гипертрофией левого желудочка. Нарастающая одышка была обусловлена хронической сердечной недостаточностью, что подтверждалось повышением мозгового натрийуретического пептида до 5 тыс нг/л. Причиной ХСН явились нарушение диастолической функции левого желудочка (диастолическая сердечная недостаточность), артериальная гипертензия и мерцательная аритмия.
В стационаре было назначено следующее лечение: ингибитор АПФ (фозиноприл 20 мг 2 раза в сутки), бета-адреноблокатор (метопролол сукцинат 50 мг 1 раз в сутки), диуретики (верошпирон 50 мг 1 раз в сутки, фуросемид 20 мг внутривенно, затем по 20 мг внутрь 1раз в сутки на короткий период), антикоагулянт (варфарин с целевым МНО 2,0–3,0; начальная доза препарата 5 мг 1 рах в сутки, поддерживающая – 3,75 мг 1 раз в сутки), статин (аторвастатин 20 мг/сут). Больная была выписана в удовлетворительном состоянии. Одышки при обычной физической нагрузки не наблюдалось. Нормосистолия, частота сердечных сокращений 70–85 уд/мин, артериальное давление 120–135/70–65 мм рт. ст.
Партнёры
Новости медицины
- Рогов: ВС России пресекли новую попытку ВСУ зайти в поселок Лобковое Запорожской области 29/05/2023
- Kosovo online: Миссия НАТО в Косово оцепила здания муниципалитетов на севере края 29/05/2023
- Итоги II Евразийского экономического форума 29/05/2023
- Стала известна дата выхода сериала "Райцентр" с Кристиной Асмус и Дмитрием Чеботаревым 29/05/2023
- Пензенские станкостроители представили новинки на выставке "Металлобработка-2023" 29/05/2023
- Телевизоры OLED и QD-OLED в этом году начнут резко дешеветь 29/05/2023
- В Башкирии в продуктовый магазин забрел лось 29/05/2023