А.Г. Евдокимова, В.В. Евдокимов, Л.И. Маркова

ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова Минздрава РФ

В статье рассматриваются проблемы поражения головного мозга при артериальной гипертензии и развития гипертонической энцефалопатии. Обсуждается эффективность использования бисопролола для контроля артериального давления у пациентов с цереброваскулярными расстройствами.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертоническая энцефалопатия, цереброваскулярные расстройства, бисопролол, Конкор.

Сведения об авторе:
Евдокимова Анна Григорьевна – д.м.н., профессор, ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова Минздрава РФ

Effectiveness of B-blockers for Blood Pressure Control in Patients with Cerebrovascular Disorders

A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimov, L.I. Markova

State Budgetary Educational Institution for Higher Professional Education “A.I.Evdokimov Moscow State Medicine and Dentistry University” of Healthcare Ministry of Russian Federation

The article reviews data on cerebral lesions in arterial hypertension and following development of hypertensive encephalopathy. Effectiveness of bisoprolol for blood pressure control in patients with cerebrovascular disorders has been discussed.

Keywords: arterial hypertension, hypertensive encephalopathy, cerebrovascular disorders, bisoprolol, Concor.

===

Артериальная гипертония (АГ) относится к часто встречающимся заболеваниям, которым страдают около 40 млн жителей России. Имеется прямая непрерывная зависимость между уровнем систолического и диастолического артериального давления (АД) и риском развития мозгового инсульта (МИ). По данным официальной статистики, почти половина россиян, перенесших МИ, умирает от связанных с ним патологических процессов в течение года [1, 2]. Известно, что целый ряд сердечно-сосудистых заболеваний лежит в основе острых и хронических поражений головного мозга, однако, ведущее место занимает АГ. Именно АГ является одной из важнейших причин развития хронических форм недостаточности кровообращения головного мозга, геморрагического и ишемического инсультов (первичного и повторного), когнитивных нарушений [3, 4].

Выделяют следующие факторы риска развития инсульта, связанные с АГ:

1. Уровень АД.
2. Высокая активность ренина плазмы крови.
3. Наличие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ).
4. Высокое АД в утренние часы.
5. Гипертонические кризы, приводящие к срывам механизмов мозговой ауторегуляции.
6. Высокая вариабельность АД (колебания АД от высоких до низких значений).

Известно, что церебральная гемодинамика находится под постоянным контролем системы мозговой ауторегуляции, сложной нейрогуморальной системы, которая снижает мозговой кровоток при избытке притока крови и увеличивает при дефиците. Система ауторегуляции контролирует приток крови к головному мозгу в пределах АД от 60 до 150 мм рт.ст. (комплекс для уровня среднего АД: Диастолическое АД (ДАД)+ 1/3 пульсового давления). У больных с АГ эти пределы смещены вверх, вследствие повышения сосудистого сопротивления и нижняя граница систолического АД составляет 85 мм рт.ст., что создает предпосылки для плохой переносимости гипотензивных состояний [5]. В структуре ЦВБ одно из ведущих мест занимает гипертоническая энцефалопатия (ГЭ, МКБ-10, рубрика I67.4).

ГЭ (хроническая форма) – медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением мозгового кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензией (6–8) и является вариантом дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

Впервые понятие ГЭ описали нейрофизиолог И.В.Ганушкина и невролог Н.В.Лебедева в 1985 г. Авторы отметили, что у больных с АГ «имеется значительное несоответствие между данными клиники о перенесенных инсультах и наличием большого числа очагов в подкорковых узлах и белом веществе мозга (по данным КТ) и еще большем числом очагов обнаруживаемых при вскрытии». Патологические процессы, развивающиеся при АГ в головном мозге, проявляются вследствие плазматического и геморрагического пропитывания, некрозе стенки сосудов с ее последующим истончением. Для ГЭ характерно раннее поражение белого вещества головного мозга с признаками деструкции миелина нервных волокон, наличием мелких полостей, расширением периваскулярного пространства [8]. Эти изменения развиваются перивентрикулярно вокруг передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Диффузные изменения могут сочетаться с очаговыми изменениями в белом веществе – лакунарным инфарктом.

Перивентрикулярная зона белого вещества рассматривается как зона терминального кровоснабжения, что определяет ее особую чувствительность как к повышению АД, так и к гипотонии. Часто эти изменения не формируют симптоматику, приводя к развитию ГЭ [9]. Следует напомнить прописную истину, что коварство АГ и заключается в том, что протекая длительное время бессимптомно, с эпизодами церебральной симптоматики в конце концов оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга, приводя к формированию клинической картины ГЭ. Различают следующие факторы риска ГЭ:

1. Неконтролируемая АГ.
2. Гипертонические кризы (нарушение гематоэнцефалического барьера).
3. Высокая вариабельность АД.
4. Высокая ночная гипертензия.
5. Избыточное снижение АД особенно в ночное время (включая ятрогенное).
6. Высокое пульсовое АД.

Присоединение атеросклеротических процессов к АГ приводит к ускорению течения ухудшения мозгового кровоснабжения и прогрессированию смешанной дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Существенным отличием ГЭ от атеросклеротической энцефалопатии считается преимущественное массивное поражение в основном мелких ветвей сосудов головного мозга диаметром 70–500 мкм, а не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, приводящих к развитию инсульта. Однако клинически разделить эти состояния бывает достаточно трудно и является сомнительным [3, 5].

Стадии и клинические синдромы ГЭ

Различают 3 стадии ГЭ.

I стадия – в клинике доминируют субъективные нарушения: слабость, утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна, снижение памяти, внимания, появление головных болей, отчетливых неврологических синдромов нет. Возможна анизорефлексия, дискоординация, симптомы орального автоматизма. Нарушение праксиса, гнозиса можно выявить при проведения специальных тестов.

II стадия – характеризуется усугублением жалоб, неврологическая симптоматика представлена в виде синдромов: вестибулярного, цефалгического, пирамидного, дискоординаторного, амиостатического, атактического, дисмнестического. При этом обычно доминирует один из перечисленных неврологических синдромов. Отмечается снижение социальной и профессиональной адаптации.

III стадия – нарастание неврологической симптоматики, сочетание различных синдромов, появление псевдобульбарного синдрома, синдромов пароксизмальных нарушений (дроп-атаки, синкопальные состояния, эпилептиформные джексоновские припадки), выраженных когнитивных нарушений. Утрата работоспособности, нарушение социальной и бытовой адаптации.

На всех стадиях ГЭ (ДЭ) наблюдаются когнитивные расстройства.

Так, при I стадии ГЭ – отмечаются легкие когнитивные расстройства, а именно:

– нарушение концентрации внимания;
– трудности сосредоточения и переключения с одной деятельности на другую;
– незначительное снижение оперативной памяти.

При II стадии – умеренные когнитивные расстройства:

– происходит дальнейшее усугубление когнитивных расстройств;
– снижается мыслительная продукция;
– ухудшается память;
– отмечается вязкость мышления;
– сужается круг интересов.

При III стадии – выраженные (тяжелые) когнитивные расстройства:

– формирование грубых когнитивных нарушений;
– снижение критики;
– наблюдается изменение личности;
– имеются немотивированные поступки, неадекватные реакции и изменения психики, вплоть до социальной дезадаптации и деменции;
– деменция.

Факторами риска развития когнитивных нарушений и деменции кроме ГЭ являются сахарный диабет (СД), дислипопротеинемия (ДЛП), курение и наследственная предрасположенность.

Таким образом, важнейшим клиническим проявлением ГЭ, начиная даже с начальных стадий болезни, являются нарушения когнитивных функций и деменция. Кроме когнитивных расстройств у больных с ДЭ (ГЭ) могут наблюдаться аффективные нарушения в виде астенических проявлений вплоть до развития респираторных панических атак, тревожно-депрессивные расстройства и протрагированные депрессивные реакции. Однако, как справедливо отмечают ряд авторов [5, 10], изменения, происходящие при ГЭ представляют собой «церебро-сосудистый континуум», причем ГЭ I стадии соответствует II стадия поражения органов-мишеней при АГ, а II–III стадии ГЭ в силу развития лакунарных инфарктов, диффузного поражения белого вещества головного мозга и, как правило, наличия выраженной клинической симптоматики представляет собой ассоциированное клиническое состояние (АГ III стадии).

Вышеизложенное подчеркивает значимость раннего выявления ГЭ не только неврологами, но и кардиологами и терапевтами. Для оценки когнитивных нарушений рекомендуется проводить нейропсихологическое тестирование, позволяющее выявить и оценить когнитивные расстройства. Для этого можно использовать тесты: MMSE (Mini-Mental Status Examination, Folstein M.F. et al, 1975), или тест МИНИ-КОГ [9], представляющий собой комбинации теста на запоминание трех слов и рисование часов. Данная шкала удобна для скрининга когнитивных нарушений, т. к. она не занимает много времени и в то же время достаточно чувствительна. Однако шкала пригодна для диагностики умеренно выраженных когнитивных нарушений.

С учетом выявленных факторов риска и неврологических изменений у больных с АГ необходимо определять специфические подходы к лечению таких больных.

Основные принципы лечения ГЭ:
1. Коррекция сосудистых факторов риска с нормализацией АГ.
2. Восстановление мозгового кровотока.
3. Улучшение церебрального метаболизма.

АГ является основным фактором риска развития когнитивных расстройств и деменции. Для профилактики и лечения этих осложнений необходимо снижать АД (особенно систолическое) до целевых уровней <140/90 мм рт.ст. (оптимальное АД – 130–139/80-85 мм рт. ст.). Темпы снижения АД должны быть осторожными и адекватными. Для этого рекомендуется применение пролонгированных препаратов, которые не только контролируют АД, но и обладают органопротективными свойствами, оказывая профилактическое и лечебное влияние на когнитивные расстройства и деменцию.

Крупномасштабные контролируемые международные исследования (MOSES, ASCOT, PROGRESS, LIVEи др.) доказали, что антигипертензивная терапия бета-адреноблокаторами (БАБ), тиазидными диуретиками или их комбинацией, иАПФ, антагонистами кальция 2-3 поколения, блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА) снижает риск инсультов в среднем на 40%, без четкой демонстрации преимуществ какого-либо класса антигипертензивных препаратов. Исследования свидетельствуют о важности самого факта снижения АД у больных с АГ в профилактике инсультов и развитии когнитивных нарушений [11, 12]. Длительная антигипертензивная терапия способна восстановить нарушенную ауторегуляцию мозговых сосудов на более ранних стадиях, в то время как на далеко зашедших стадиях АГ и ГЭ возможности резко снижены. У больных с ГЭ II–III стадий, особенно пожилого возраста, рекомендуется достигать умеренного, но стабильного снижения АД на 15–20% от исходного уровня. По мере адаптации больного к достигаемому уровню АД возможно дальнейшее постепенное снижение давления, которое должно стремиться к целевому уровню. Первый период постепенного снижения АД у отдельных больных может достигать 6 месяцев. Лечение этих больных целесообразно проводить совместно с неврологом.

Согласно клиническим рекомендациям ВНОК и РМОАГ (2010) пациентам с АГ предпочтительно назаначать высокоселективные БАБ (бисопролол, метопролол сукцинат замедленного высвобождения) и имеющих дополнительные свойства (небиволол и карведилол) [13]. БАБ широко применяются при лечении сердечно-сосудистых заболеваний: АГ, ИБС, ХСН, тахиаритмиями и др. Особые преимущества назначения БАБ у больных с АГ и признаками гиперактивации симпатической нервной системы. В клинической практике предпочтение отдается бета1-селективным БАБ, которые лишены неблагоприятных побочных эффектов, обусловленных влиянием на бета2-адренорецепторы (бронхоспазм, вазоконстрикция, повышение общего периферического сосудистого сопротивления с развитием неблагоприятных метаболических эффектов: нарушением углеводного и липидного обменов). Т.о., выраженность неблагоприятного влияния БАБ на метаболические факторы риска тем меньше, тем больше кардиоселективность назначаемого препарата. Бисопролол, являясь высокоселективным БАБ (степень кардиоселективности по индексу ci/b1 к ci/b2 составляет 1:75), не оказывал влияния на бронхиальную проходимость, при длительной терапии проявлял метаболическую нейтральность, не ухудшал углеводный обмен у больных с СД и достоверно улучшал качество жизни [11, 13.

При хорошем контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови (ацетилсалициловая кислота – кардиомагнил, клопидогрел, дипиридамол). Исследования CAPRIE и ESРS-2 показали, что применение указанных препаратов уменьшает риск развития мозговых ишемий. Если у больных с ГЭ имеется мерцательная аритмия (постоянная или пароксизмальная форма) рекомендуется назначение оральных антикоагулянтов: варфарин под контролем МНО. С целью предупреждения прогрессирования атеросклеротических процессов необходимо назначение статинов (симвастатин, аторвастатин, розувастатин). При лечении основных симптомов при ГЭ (ДЭ) должно уделяться особое внимание назначению препаратов, которые улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, к числу которых относится Актовегин (14). Актовегин – это высокоочищенный гемолизат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. В состав его входят органические низкомолекулярные соединения, что исключает развитие прионных болезней (например, болезнь Крейцфельда-Якоба). Актовегин представляет собой депротеинезированный дериват с молекулярной массой менее 5000 дальтон. Препарат содержит исключительно физиологические компоненты – аминокислоты, олигопептиды, нуклеоиды, промежуточные продукты метаболизма жирных кислот и углеводов и низкомолекулярные фрагменты клеточных мембран, а также неорганические электролиты и микроэлементы. Препарат обладает инсулиноподобным антигипоксическим, антиоксидантным, анаболическим, энергетическим действиями. Актовегин активирует пируватдегидрогеназу, которая участвует в метаболическом каскаде окисления глюкозы, увеличивает утилизацию глюкозы клетками, аэробное окисление глюкозы, что является наиболее энергетически выгодным, активирует ферменты окислительного фосфорилирования (сукцинатдегидрогеназа, цитохром-С-оксидаза), ускоряет процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибутирата). Актовегин способствует повышению устойчивости тканей к гипоксии, обеспечивает более эффективное потребление глюкозы и кислорода клетками мозга, повышает их энергетический статус, утилизирует кислые продукты обмена, что приводит к реальным нейрофизиологическим эффектам. Особенно важно отметить, что применение Актовегина при ГЭ является патогенетически обоснованным, стимулируя транспорт глюкозы с помощью ее транспортеров (Glut). Актовегин активирует Glut1 и Glut3. Так, Glut1, находится во многих тканях, в т.ч. в эндотелиальных клетках, в церебральных микрососудах, глиальных клетках, нейронах, гематоэнцефалическом барьере, что особенно важно при ГЭ, когда наблюдается снижение его активности. Актовегин, активируя Glut1 и Glut3, повышает приток глюкозы в мозг, поставку глюкозы в нейронах, оптимизирует энергетический баланс нервных клеток. Кроме того, препарат активирует фосфодиэстеразу. Способствует синтезу важного нейротрансмиттера – ацетилхолина; активирует ключевой фермент эндогенной антиокидантной системы – супероксиддисмутазу.

Таким образом, АГ является важнейшим фактором риска ГЭ, первичного и повторного инсультов, развития нарушений когнитивной функции. Оптимизация профилактики и лечения ГЭ заключается в адекватном комплексном лечении АГ, нарушений липидного обмена, коагулогических и реологических свойств крови с обязательным включением нейропротективной терапии, что позволяет уменьшить не только неврологическую симптоматику, но и улучшить прогноз заболевания и качество жизни больных. Приводим опыт клинического применения бисопролола ( Конкор, «Такеда») у больного с ГЭ.

Клинический пример

Больной С., 56 лет, профессиональный водитель обратился с жалобами на головную боль в затылочной области, головокружение, шум в голове, слабость, сердцебиение, ухудшение памяти, повышенную раздражительность, плохой сон с частыми пробуждениями, стал быстро уставать, особенно к концу рабочего дня, допускает частые ошибки, т.к. трудно сосредоточиться и это мешает профессиональной деятельности.

Из анамнеза: последние 5 лет отмечает периодическое повышение АД до 160/100 мм рт ст., которое связывает с переутомлением и стрессами на работе. По совету участкового врача периодически принимал атенолол 50 мг в сутки, эднит 10 мг в сутки. Два года назад перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) на фоне гипертонического криза. У матери пациента в анамнезе гипертоническая болезнь, умерла от инсульта в возрасте 61 года. Из вредных привычек отмечает курение в течение 20 лет. Индекс пачко-лет составляет 16,7.

Объективно: состояние удовлетворительное, телосложение правильное, гиперстеничен, вес 88 кг, рост 173 см, индекс массы тела (ИМТ) – 29,0 кг/м2, окружность талии – 104 см. Перкуторно над всей поверхностью легких звук легочный, при аускультации дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипы не выслушиваются. ЧД – 18 в мин. Область сердца не изменена. Границы сердца увеличены влево на 1см. Тоны сердца приглушены, акцент IIтона над аортой, шумы отсутствуют. АД – 160/90 мм рт ст (Д=S), ЧСС – 84 в мин.

Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет. Пульсация на аа.dorsalis pedis сохранена. Очаговой симптоматики со стороны ЦНС нет. При исследовании когнитивных функций с помощью опросника ММSE было получено 24 балла, что соответствует легким преддементным когнитивным нарушениям. При исследовании когнитивных функций по методике МИНИ-КОГ: не смог вспомнить одно слово из трех. Лабораторные исследования: клинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови в норме. Липидный спектр ( соответствует ДЛП IIа типу), агрегация тромбоцитов и индекс агрегации эритроцитов (ИАЭ) повышены, а индекс деформируемости эритроцитов (ИДЭ) снижен (табл. 1).

Инструментальные методы исследования

ЭКГ-ритм синусовый, горизонтальное положение ЭОС, Признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Индекс Соколова–Лайона (сумма амплитуды S VI + RV5=40 мм (N<38мм), амплитуда RV5>RV4. ЭХО-КГ: аорта уплотнена, правые отделы сердца в норме. Признаки ГЛЖ. Результаты исследования представлены в табл. 2. Суточное мониторирование АД (СМАД) представлено в табл. 3. Заключение: у больного стойкая систоло- диастолическая артериальная гипертензия с недостаточным снижением АД и повышенной вариабельностью АД в ночное время. МРТ головного мозга: умеренный лейкоареоз в области задних рогов боковых желудочков.

УЗДГ магистральных артерий головы (МАГ): выявлено уплощение комплекса «интима-медиа» с двух сторон, стеноз до 25% в левой внутренней сонной артерии в области ее бифуркации за счет атеросклеротической бляшки с неровными контурами. ФВД-нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу и рестриктивному типу (смешанный вариант) легкой степени тяжести, ОФВ1 – 79%, индекс Генслера – 70%. Проба с сальбутомолом – отрицательная. Консультация невролога: Гипертоническая энцефалопатия II степени на фоне атеросклероза. Умеренные когнитивные нарушения. Цефалгический и вестибулярный синдромы.

Диагноз: Гипертоническая болезнь IIIстадии, степень АГ II степени, риск очень высокий [4] с преимущественным поражением головного мозга и сердца. Гипертоническая энцефалопатия II степени с цефалгическим и вестибулярным синдромами. (ТИА в анамнезе).Умеренные когнитивные нарушения. ГЛЖ. ДЛП IIа тип. Атеросклеротический стеноз внутренней сонной артерии 1 степени. ИМТ. ХОБЛ: смешанный тип, легкой степени тяжести вне обострения, Хронический обструктивный бронхит , 1 стадия ДН 0.

Цель лечения данного больного заключается в профилактике развития мозгового инсульта и нормализации когнитивных функций. Больной нуждается в терапии, которая может контролировать АД и обладать органопротекцией, а именно: улучшать мозговой кровоток, вазопротекцию, замедлить процессы ремоделирования сердца. Обоснование выбора терапии: 1) факторы риска (ДЛП, курение); 2) поражение органов-мишеней: ГЛЖ, признаки атеросклероза МАГ; 3) наличие ассоциированного заболевания: ГЭII ст. с когнитивными нарушениями. С учетом выявленных изменений: неконтролируемая АГ, ДЛП, нарушение клеточного звена гемостаза, наличие умеренных когнитивных нарушений больному были даны рекомендации по здоровому образу жизни: не курить, ограничить соль до5 г в сутки, гипохолестериновая диета, активная физическая нагрузка: ходьба по 40 мин 4 раза в неделю. Назначена терапия: конкор – 10 мг в сут., кардиомагнил – 75 мг после ужина, симвастатин – 10 мг в сутки, актовегин – внутрь 400мг × 3 раза в сутки в течение 2 недель, затем 200мг × 3 раза в сутки в течение 3,5 мес.

Результат: через 4 месяца наблюдения на фоне проводимой терапии больной отметил значительное улучшение самочувствия и состояния: исчезли головные боли, головокружения, сердцебиение и слабость. Значительно улучшились память, работоспособность, нормализовался сон.

Нормализовался профиль и достигнуты целевые значения АД – 135/80 мм рт. ст., ЧСС – 64 в мин. Нормализовались показатели липидного обмена, агрегация тромбоцитов, индекс агрегации эритроцитов и их деформируемость, что способствует улучшению микроциркуляторных нарушений. Отмечена положительная динами ЭХО-КГ показателей. Динамика показателей на фоне проводимой терапии представлена в табл. 1–3. Больному рекомендовано продолжить терапию конкором, кардиомагнилом, симвастатином с последующим контролем изученных параметров через год.

Комментарии: Представлен пациент среднего возраста ( по критериям ВОЗ: средний возраст – до 65 лет), у которого ведущие жалобы на головные боли, головокружение, слабость, сердцебиения, которые связывает с повышением АД, что мешает ему в его профессиональной деятельности и страдает память. Известно, что основными факторами риска ГЭ, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной и в ранние утренние часы АГ. Указанные изменения имеются у больного. Выбор гипотензивной терапии у конкретного больного зависит не только от тяжести течения АГ, но и от его возраста, признаков поражения органов-мишеней, наличия симпатикотонии, которую лучше всего контролируют БАБ. Конкор, являясь липо-гидрофильным бета-блокатором, с двойным путем выведения (через почки и печень в равной степени) не ухудшает функцию ЦНС и не вызывает слабость. Кроме того, у больного имеется сопутствующее заболевание ХОБЛ и назначение селективного БАБ бисопролол не ухудшает трахео-бронхиальную дискинезию. В случае, когда у больного имеется ГЭ к лечению обязательно надо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани и способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии.

В июне 2006 г. канадские исследователи N.Khan и F.McAlister опубликовали результаты метанализа эффективности БАБ в зависимости от возраста. В метанализ были включены 32 рандомизируемых контролируемых исследования за 1984-2004 гг., включающие 145811 пациентов с АГ. И было показано, что БАБ не уступают другим классам антигипертензивных препаратов в отношении снижения риска сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда и инсульта [11]. В новых рекомендациях ВНОК по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний повышение ЧСС указывается в числе факторов риска, а в рекомендациях по АГ – следует контролировать этот показатель. Таким образом, назначение Конкора соответствует современным стандартам ведения больных с АГ и привело не только к снижению АД, улучшению профиля АД, но и привело к урежению сердечного ритма. Положительную роль сыграло назначение симвастатина 10 мг и кардиомагнила 75 мг, что привело к улучшению липидного обмена и тромбоцитарного звена гемостаза, уменьшению агрегации и деформируемости эритроцитов.

Известно, что когнитивные нарушения могут отмечаться даже при нетяжелом поражении головного мозга. Причиной ТИА вероятнее всего была неконтролируемая АГ, а выявленные изменения на МРТ (лейкоареоз) указывают на хроническую ГЭ. Степень когнитивных нарушений можно рассматривать как умеренную, так как сформировался клинически очерченный синдром, который ухудшает качество жизни, мешает выполнению профессиональной деятельности. Когнитивные нарушения сочетаются с элементами эмоциональной лабильности, раздражительностью, что характерно для сосудистых поражений головного мозга. В тоже время больной критичен к себе, сохраняет независимость и самостоятельность. Назначение Актовегина, имеющего комбинированный эффект на состояние эндотелия и стенки сосудов головного мозга, мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани способствует замедлению развития патологии сосудов и вещества головного мозга, особенно на фоне адекватной антигипертензивной терапии Конкором.

Описанный клинический случай демонстрирует о том, что своевременно назначенная адекватная терапия контроля АД с коррекцией факторов риска, с включением нейрометаболической терапии может оказать положительное воздействие на течение ГЭ и улучшить качество жизни.

Литература

1. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. М: ПАГРИ, 2002; 118.
2. Суслина З.А., Гераськина Л.А., Фонякин А.В.. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. М.: 2008; 200.
3. Карпов Ю.А. Церебропротекция при лечении больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Русск. Мед. Журнал. 2008; 16: 21: 1423–28.
4. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия. Справочник поликлинического врача, 2004; 3: 3–7.
5. Стуров Н.В., Манякин И.С., Басова Е.А. Сосудистая энцефалопатия при артериальной гипертензии как сочетание когнитивных нарушений и органического поражения головного мозга. Трудный пациент. 2011; 9: 1: 26–29.
6. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврологический журнал. 2006; 11 (1): 4–12.
7. Румянцева С.А. Комплексная терапия гипертонической и смешанной энцефалопатии. Фармакотерапия. 2010; 1: 81–86.
8. Захаров В.В, Умеренные когнитивные расстройства. Практическое пособие для врача. 2010; 12.
9. Coca A. Cerebral involvement in hypertensive cardiovascular disease. Eur Heart J. 2003; 5: 19–25.
10. Кабалова Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению. М.: 2007; 198.
11. Turnbull F. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectiveveli-disigned overviews of randomized trials. Lancet. 2003; 362: 1527–35.
12. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации ВНОК (третий пересмотр). 2010 г.
13. Строков И.А., Афонина Ж.А., Строков К.И. и др. Актовегин в лечении заболеваний нервной системы. РМЖ. 2008; 12: 16: 1–5.