С.А. Бабанов, Н.А. Татаровская, Р.А. Бараева

ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Статья посвящена хронической пояснично-крестцовой радикулопатии – профессиональному заболеванию, возникающему при выполнении работ, в которых имеются систематические длительные (не менее 10 лет) статические напряжения мышц, значительное физическое напряжение, связанное с вынужденным положением тела, частыми глубокими наклонами туловища во время работы, длительное сидение или стояние при неизменной рабочей позе,. Описываются клинические, диагностические особенности хронической пояснично-крестцовой радикулопатии, особенности фармакотерапии.
Ключевые слова: хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия, диагностика, фармакотерапия.

Сведения об авторах:
Бабанов Сергей Анатольевич – д.м.н., профессор кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Татаровская Наталья Алексеевна –очный аспирант кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Бараева Римма Анатольевна – заочный аспирант кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Occupational Chronic Lumbosacral Radiculopathy

S.A. Babanov, N.A. Tatarovskaya, R.A. Baraeva

State Budgetary Educational Institution “Samara State Medicine University” of Russian Federation Ministry for Healthcare

Article is devoted to chronic lumbosacral radiculopathy – an occupational disease arising during the working conditions of long-term static muscle tension (at least 10 years duration), significant physical tensions related to forced posture, frequent deep bend of the trunk, prolonged sitting or standing at a fixed posture, ect. The paper describes clinical, diagnostic features of chronic lumbosacral radiculopathy, and its drug therapy.
Keywords: chronic lumbosacral radiculopathy, diagnostics, drug therapy.

===

До настоящего времени наиболее трудным для практикующих врачей всех специальностей является постановка диагноза у больных с болевыми синдромами, связанными с поражениями позвоночника. В историческом аспекте при этих заболеваниях прослеживаются различные трактовки и диагнозы. В учебной и научной литературе по нервным болезням конца ХIХ–начала ХХ века боль в поясничной области и в нижних конечностях объяснялась воспалительным заболеванием седалищного нерва. В первой половине ХХ в. появился термин «радикулит», с которым связывали воспаление спинномозговых корешков. В 60-х годах Я.Ю.Попелянский, основываясь на работах немецких морфологов Х.Люшка и К.Шморля, ввел в отечественную литературу термин «остеохондроз позвоночника». В монографии Х.Люшка (H.vonLuschka. Die Halbgelenkedes Menschlichen Korpers. Berlin: G. Reimer, 1858) остеохондрозом была названа дегенерация межпозвонкового диска, в то время как Я.Ю.Попелянский дал этому термину расширенное толкование и распространил его на весь класс дегенеративных поражений позвоночника. В 1981 г. в нашей стране была принята предложенная И.П.Антоновым классификация болезней периферической нервной системы, в которую был включен «остеохондроз позвоночника». В ней имеются два положения, принципиально противоречащие международной классификации: 1) болезни периферической нервной системы и болезни костно-мышечной системы, к которым относятся дегенеративные заболевания позвоночника, являются самостоятельными и различными классами заболеваний; 2) термин «остеохондроз» применим только к дегенерации диска, и им неправомерно называть весь спектр дегенеративных заболеваний позвоночника.

В МКБ-10 дегенеративные заболевания позвоночника включены в класс «болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (М00–М99)», при этом выделены: «артропатии (М00–М25); системные поражения соединительной ткани (М30–М36); дорсопатии (М40–М54); болезни мягких тканей (М60–М79); остеопатии и хондропатии (М80–М94); другие нарушения мышечной системы и соединительной ткани (М95–М99)». Под термином «дорсопатии» подразумеваются болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии и связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника. Таким образом, термин «дорсопатии» в соответствии с МКБ10 должен заменить до сих пор применяющийся в нашей стране термин «остеохондроз позвоночника» [1]. В клинике профессиональных болезней уже длительное время используется термин хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия (приказ №555 МЗ СССР, Приказ №90 МЗ и МП РФ, Приказ №417н МЗ РФ).

Хроническая профессиональная пояснично-крестцовая радикулопатия, согласно Перечня профессиональных заболеваний, утвержденному приказом №417н Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27.04.2012 «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний», может развиваться при выполнении работ, в которых имеются систематические длительные (не менее 10 лет) статические напряжения мышц, однотипные движения, выполняемые в быстром темпе; вынужденное положение туловища или конечностей; значительное физическое напряжение, связанное с вынужденным положением тела или частыми глубокими наклонами туловища во время работы, длительное сидение или стояние при неизменной рабочей позе, неудобная фиксированная рабочая поза, монотонность выполняемой работы, однотипность рабочих операций (серийная работа), cтатические и динамические нагрузки на туловище (частые наклоны, пребывание в вынужденной рабочей позе – на коленях, на корточках, лежа, с наклоном вперед, в подвеске); неравномерный ритм работы; неправильные приемы работы. Больные профессиональной хронической пояснично-крестцовой радикулопатией – это в равной степени мужчины и женщины, работники промышленности, сельского хозяйства (прежде всего механизаторы и водители), медицинские работники (прежде всего врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи) [2–5], профессиональные спортсмены и др. (табл. 1).

При связи заболевания с профессией учитываются показатели рабочей нагрузки (эргометрические показатели) и рабочего напряжения (физиологические показатели). Так, существенная роль в возникновении профессиональной хронической пояснично-крестцовой радикулопатии отводится хроническому перерастяжению задних отделов межпозвонкового сегмента и задней продольной связки при физическом напряжении в положении максимального сгибания. При подъеме груза 40 кг задние сегменты капсулярно-связочного аппарата оказываются под воздействием силы в 360–400 кг.

Факторами, провоцирующими развитие профессиональной хронической пояснично-крестцовой радикулопатии, являются: микротравматизация конечностей, туловища, неблагоприятные производственные микроклиматические условия, химические вещества, используемые в технологических операциях, производственная вибрация рабочих мест, превышающая предельно-допустимые уровни, особенно на транспортном оборудовании. Также синдром пояснично-крестцовой радикулопатии входит в классификацию вибрационной болезни, утвержденную Минздравом СССР 01 сентября 1982 № 10–11/60 и характеризует наличие выраженных форм вибрационной болезни от воздействия общей вибрации. Воздействие общей вибрации приводит к прямому микротравмирующему действию на позвоночник вследствие значительных аксиальных нагрузок на межпозвоночные диски, локальных перегрузок в позвоночно-двигательном сегменте‚ что приводит к дегенерации диска. Возникает деформация тканей позвоночно-двигательного сегмента, раздражение его рецепторов, повреждение тех или иных структур, в зависимости от того, какие структуры вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае.

Для профессиональных заболеваний спины характерны их постепенное развитие, наличие улучшения при длительных перерывах в работе, обострение проявлений после перерывов – феномен детренированности, отсутствие травм, инфекционных и эндокринных заболеваний в анамнезе [1, 2]. Иногда производственные факторы усугубляют функциональную неполноценность, недостаточность нервно-мышечного и костно-суставного аппарата врожденного или приобретенного характера, создавая предпосылки к развитию и отягощению патологического процесса при хронической пояснично-крестцовой радикулопатии. Так, сопутствующими общемедицинскими факторами риска профессиональных дорсопатий являются: возраст от 30 до 45 лет, женский пол, ожирение (индекс массы тела выше 30), слабая и недостаточно развитая скелетная мускулатура, указание на боли в спине в прошлом, нарушения развития и формирования скелета (врожденные аномалии и дисплазии), беременность и роды [3–5].

Клиническая картина при пояснично-крестцовой радикулопатии состоит из вертебральных симптомов (изменение статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и корешковых нарушений (двигательные, чувствительные, вегетативно-трофические нарушения). Основной жалобой являются боли – локальная в области поясницы и в глубинных тканях в зоне тазобедренного, коленного и голеностопного суставов; острая, «простреливающая» от поясницы в ягодичную область и по ноге до пальцев (по ходу пораженного корешка нерва) [1, 2].

Клинически пояснично-крестцовая радикулопатия характеризуется остро или подостро развивающейся пароксизмальной (стреляющей или пронизывающей) или постоянной интенсивной болью, которая хотя бы эпизодически иррадиирует в дистальную зону дерматома (например, при приеме Ласега). Боль в ноге обычно сопровождается болью в пояснице, но у молодых она может быть только в ноге. Боль может развиться внезапно – после резкого неподготовленного движения, подъема тяжести или падения. В анамнезе у таких пациентов часто бывают указания на повторные эпизоды люмбалгии и люмбоишиалгии. Поначалу боль может быть тупой, ноющей, но постепенно нарастает, реже сразу же достигает максимальной интенсивности.

Отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа. Характерны нарушение чувствительности (болевой, температурной, вибрационной и др.) в соответствующем дерматоме (в виде парестезий, гипер- или гипалгезии, аллодинии, гиперпатии), снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком.

Типично наличие симптомов натяжения и прежде всего симптома Ласега, однако данный симптом не специфичен для радикулопатии. Он пригоден для оценки тяжести и динамики вертеброгенного болевого синдрома. Симптом Ласега проверяют, медленно (!) поднимая прямую ногу больного вверх, ожидая воспроизведения корешковой иррадиации боли. При вовлечении корешков L5 и S1 боль появляется или резко усиливается при подъеме ноги до 30–40°, а при последующем сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит (в противном случае она может быть обусловлена патологией тазобедренного сустава или имеет психогенный характер).

При выполнении приема Ласега боль в пояснице и ноге может возникать также при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до предела, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает корешковую иррадиацию боли.

При вовлечении корешка L4 возможен «передний» симптом натяжения – симптом Вассермана: его проверяют у больного, лежащего на животе, поднимая прямую ногу вверх и разгибая бедро в тазобедренном суставе либо сгибая ногу в коленном суставе.При компрессии корешка в корешковом канале боль часто развивается более медленно, постепенно приобретая корешковую иррадиацию (ягодица–бедро–голень–стопа), нередко сохраняется в покое, но нарастает при ходьбе и пребывании в вертикальном положении, но в отличие от грыжи диска облегчается при сидении.

Боль не усиливается при кашле и чихании. Симптомы натяжения, как правило, менее выражены. Наклоны вперед ограничены меньше, чем при срединной или парамедианной грыже диска, а болевые ощущения чаще провоцируются разгибанием и ротацией. Часто наблюдаются парестезии, реже снижение чувствительности или мышечная слабость. Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях обычно бывает легкой. Но иногда на фоне резкого усиления корешковых болей может остро возникать выраженный парез стопы (парализующий ишиас). Развитие данного синдрома связывают с ишемией корешков L5 или S1, вызванной сдавлением питающих его сосудов (радикулоишемия). В большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких недель.

Диагностика. Диагностический поиск при пояснично-крестцовой радикулопатии проводится при наличии дополнительных клинических проявлений, в том числе лихорадки (характерна для онкологической патологии, заболеваний соединительной ткани, инфекции дисков, туберкулеза); снижения массы тела (злокачественные опухоли); неспособности найти удобное положение (метастазы, мочекаменная болезнь); интенсивной локальной боли (эрозивный процесс) [3, 4] (табл. 2).

Злокачественные новообразования характеризуются атипичным течением клинических синдромов. Чаще всего в позвоночник метастазируют злокачественные опухоли молочной железы, предстательной железы, почки, легкого, реже – поджелудочной железы, печени, желчного пузыря. Неврологические нарушения обусловленые опухолями, не имеют специфических признаков.

При обращении таких пациентов к врачу необходимо помнить, что боль, связанная с новообразованиями, имеет ряд характерных черт:1) начинается в возрасте до 15 лет или после 60; 2) не носит механического характера (не уменьшается в покое, в положении лежа, ночное время); 3) со временем усиливается; 4) сопровождается повышением температуры, похудением, изменениями показателей в анализах крови и мочи; 5) в анамнезе больных есть указание на новообразования.

Характер неврологических симптомов при костном туберкулезе зависит от распространения гнойного процесса на эпидуральную клетчатку, компрессии корешков и спинного мозга деформированными позвонками и их секвестрами. Чаще поражаются грудные позвонки, реже – поясничные. В начале болезни появляются характерные опоясывающие боли и болезненность при перкуссии остистых отростков и осевой нагрузке, ограничение движения на уровне поражения. Для туберкулезного спондилита типичны рентгенологические изменения в виде снижения высоты тел позвонков, сужения межпозвоночных щелей, клиновидной деформации позвонков, появления тени натечника. Всегда присутствуют симптомы интоксикации.

Туберкулезный абсцесс (натечник) характеризуется скоплением гноя в мышечных и подапоневротических пространствах. В поясничном отделе он может располагаться в большой поясничной мышце, проникать в подвздошную область и в мышечную бедренную лакуну. При этом могут поражаться корешки пояснично-крестцового сплетения. Точная диагностика этого процесса возможна только с помощью КТ.

Эпидуральный абсцесс характеризуется корешковым синдромом с постепенным сдавлением спинного мозга на фоне выраженных септических проявлений. При хронизации процесса боли становятся умеренными, локализующимися, как правило, в грудном отделе, симптомы сдавления спинного мозга медленно нарастают. Кроме того болевые феномены в области поясничного отдела позвоночника возможны при развитии псоита – воспаления подвздошно-поясничной мышцы. При псоите типичны боли в поясничной и подвздошной области, усиливающиеся при ходьбе и иррадиирующие в бедро. Характерна сгибательная контрактура мышц бедра. Псоит отличается от поражения бедренного нерва гектической лихорадкой, обильным потоотделением, воспалительными изменениями крови.

Также возникновение болевых феноменов может быть связано с различными сосудистыми процессами (атипичные варианты инфаркта миокарда, аневризма грудного (брюшного) отдела аорты, забрюшинной и эпидуральной гематомой, костными инфарктами при гемоглобинопатиях). Боль носит иррадиирующий характер при заболеваниях органов малого таза (перекрут ножки кисты, простатит, цистит, периодическая боль при эндометриозе и др.) и брюшной полости (панкреатит, язва задней стенки двенадцатиперстной кишки, болезни почек и др.).

Для правильной постановки диагноза пациентам с дорсопатией позвоночного отдела рекомендуется проводить консультации у врачей смежных специальностей (терапевт, гинеколог, уролог, инфекционист).

Боль при пальпации и перкуссии остистых отростков позвоночника может указывать на наличие перелома или инфекции позвонка. Выявляема неспособность переступать с пятки на носок или совершать приседания характерна для синдрома конского хвоста и других неврологических расстройств. Болезненность при пальпации седалищной вырезки с иррадиацией в ногу указывает на раздражение седалищного нерва.

При физикальном исследовании можно выявить чрезмерный изгиб поясницы, сгорбленность, предполагающую врожденные аномалии или переломы, сколиоз, аномалии тазового скелета, ассимметричность паравертебральных и ягодичных мышц. Наблюдаемая болезненность в области пояснично-крестцового сочленения может быть следствием поражения люмбо-сакрального диска и ревматоидного артрита. При поражении корешка L5 возникают затруднения при ходьбе на пятках, при поражении корешка S1 – на носках. Оценка объема движений в позвоночнике имеет ограниченное диагностическое значение, но полезна для оценки эффективности лечения.

Исследование коленных и голеностопных (ахилловых) рефлексов у больных сналичием болевого синдрома в нижней части спины часто помогает топическому диагнозу. Ахиллов рефлекс ослабевает (выпадает) при грыже диска L5–S1. При грыже диска L4–L5 сухожильные рефлесы на ногах не выпадают. Ослабление коленного рефлекса возможно при радикулопатии L4 корешка у пожилых пациентов со стенозом позвоночного канала. Слабость при разгибании большого пальца и стопы указывает на вовлечение корешка L5. Для поражения корешка S1 характерен парез икроножной мышцы (больной не может ходить на носках). Радикулопатия S1 вызывает гипестезию по задней поверхности голени и наружному края стопы. Сдавление корешка L5 приводит к гипестезии тыльной поверхности стопы, большого пальца и I межпальцевого промежутка.

Кроме того прогрессирование патологического процесса при хронической пояснично-крестцовой радикулопатии может приводить к формированию радикулоишемии, радикуломиелопатии. Также возможно развитие миофасциального синдрома, так как любое повреждение в опорно-двигательном аппарате приводит к развитию локального мышечного спазма (в частности, активация альфа-мотонейронов спинного мозга приводит к усилению спазма – «спазм усиливает спазм»). Создается патологический мышечный корсет. Следует упомянуть, что различают рефлекторные мышечно-тонические синдромы вертеброгенного генеза с болевым синдромом (которые могут быть профессиональными) и собственно вертеброгенный болевой синдром.

Миофасциальный синдром проявляется спазмом мышц, болезненными мышечными уплотнениями, триггерными точками, зонами отраженных болей. Основными причинами являются антифизиологические позы, полное напряжение, психогенные факторы (тревога, депрессия, эмоциональный стресс), аномалии развития, болезни висцеральных органов, болезни опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, перерастяжение и сдавление мышц.

Лабораторные тесты. При подозрении на опухоль или инфекционный процесс необходимы общий анализ крови и СОЭ. Другие исследования крови рекомендуются только при подозрении на какое-либо первичное заболевание, например анкилозирующий спондилит или миелому (анализ на HLA-B27 и электрофорез белков сыворотки соответственно). Для выявления остеопоретических поражений костей определяют уровни кальция, фосфатов и активность щелочной фосфатазы.

Данные электронейромиографии редко имеют практическую значимость при вертеброгенной радикулопатии, но иногда важны в дифференциальной диагностике с поражением периферического нерва или сплетения. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам у пациентов с радикулопатией обычно остается нормальной даже при выявлении слабости в пораженном миотоме, так как только часть волокон в пределах нерва оказывается поврежденной. Если поражено более 50% двигательных аксонов, отмечается снижение амплитуды М-ответа в мышцах, иннервируемых пораженным корешком. Для вертеброгенной радикулопатии особенно характерно отсутствие F-волн при нормальной амплитуде М-ответа с соответствующей мышцы. Скорость проведения по чувствительным волокнам при радикулопатии также остается нормальной, поскольку поражение корешка (в отличие от поражения нерва или сплетения) обычно происходит проксимальнее спинномозгового ганглия. Исключение составляет радикулопатия L5 (примерно в половине случаев спинномозговой ганглий V поясничного корешка располагается в спинномозговом канале и может поражаться при грыже диска, что вызывает антероградную дегенерацию аксонов спинномозговых клеток).

В этом случае при стимуляции поверхностного малоберцового нерва может отсутствовать S-ответ. При игольчатой электромиографии можно выявить признаки денервации и реиннервации в мышцах, иннервируемых одним корешком. Исследование паравертебральных мышц помогает исключить плексопатию и невропатию.

При болях в поясничном отдела позвоночника проводится рентгенография соответствующего отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях. Для выявления метастазов в позвоночник проводится радиоизотопная остеосцинтиграфия, при подозрении на компрессию спинного мозга — миелография. У лиц среднего и пожилого возраста при рецидивирующих болях в спине наряду с онкопатологией необходимо исключать остеопороз, особенно у лиц женского пола в постменопаузальном периоде (остеоденситометрия). При неясности картины можно дополнить проведенное рентгенологическое исследование проведением МРТ и КТ [5].

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий включаются: медикаментозная терапия физиотерапевтические процедуры, ЛФК, мануальная терапия, ортопедические мероприятия (ношение бандажей и корсетов), психотерапия, санаторно-курортное лечение [6–8]. Возможно местное применение умеренного сухого тепла или (при остро возникшей механической боли) холода (грелка со льдом на поясницу до 15–20 мин 4–6 раз в день).

В период острой боли кроме немедикаментозных средств обязательно требуется подключение лекарственной терапии, и прежде всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), которые широко применяются в клинической практике уже более 100 лет (немецкий химик F.Hoffman сообщил об удачном синтезе стабильной формы ацетилсалициловой кислоты, пригодной для применения в лекарственных целях в 1897 г.). В начале 1970-х гг. английский фармаколог J.Vane показал, что фармакологическое действие ацетилсалициловой кислоты обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента синтеза простагландинов (Нобелевская премия в области физиологии и медицины 1982 г. «За открытия, касающиеся простагландинов и близких к ним биологически активных веществ»).

Как выяснилось позже, ЦОГ имеет разновидности, одна из которых в большей степени отвечает за синтез простагландидов (ПГ) – медиаторов воспаления, а другая – за синтез защитных ПГ в слизистой оболочке желудка. В 1992 г. были выделены изоформы ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2).

Рабочая классификация НПВП делит их на четыре группы (причем деление на «преимущественные» и «специфические» ингибиторы ЦОГ-2 является достаточно условным):

1) селективные ингибиторы ЦОГ-1 (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты);
2) неселективные ингибиторы ЦОГ (большинство «стандартных» НПВС);
3) преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид);
4) специфические (высокоселективные) ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы) [9–11].

Наиболее целесообразно, согласно современным представлениям, использование в терапии болевого синдрома нимесулида, и прежде всего его гранулированной формы –препарата Немулекс, что оправдано, как его доказанной клинической эффективностью, оптимальным профилем безопасности, оптимальным соотношением «стоимость–эффективность» с позиций фармакоэкономического анализа [6, 13].

В настоящее время наиболее предпочтительной и хорошо зарекомендовавшей себя формой нимесулида на Российском фармацевтическом рынке является препарат Немулекс (100 мг № 10 и № 30) – гранулы для приготовления суспензии для приема внутрь. Гранулированная форма препарата нимесулид (Немулекс, компании «Сотекс» обладает лучшей биодоступностью, что позволяет быстрее обеспечивает наступление эффекта и позволяет быстрее купировать боль, чем другие – твердые формы препарата. Кроме того значимым преимуществом Немулекса является то, что в гранулах содержится меньшее количество вспомогательных веществ, а значит, он является более безопасным лекарственным средством. Так, в отличие от других гранулированных нимесулидов, в составе Немулекса отсутствует мальтодекстрин, который является высококалорийным полисахаридом, который противопоказан лицам с сахарным диабетом, избыточной массой тела, нарушениями обмена веществ. Вследствие чего отсутствие мальтодекстрина в составе препарата обеспечивает более высокий профиль безопасности для пациента. Немулекс купирует ноцицептивную боль, что обусловливает его быстрый обезболивающий эффект. Кроме того по данным кандидата медицинских наук Д.И.Лахина (ГУЗ «Областная больница №2» г. Липецк) применение Немулекса в комплексном лечении больных остеоартрозом позволяет достоверно снизить уровень СОЭ и СРБ, что говорит о высокой противовоспалительной активности препарата.

Немулекс обладает также оптимальными фармакокинетическими и фармакодинамическими характеристиками: абсорбция при приеме внутрь – высокая (прием пищи снижает скорость абсорбции, не влияя на ее степень). Tmax в крови – 1,5–2,5 ч. Связь с белками плазмы – 95%, эритроцитами – 2%, липопротеинами – 1%, кислым альфа1-гликопротеином – 1%. Изменение дозы не влияет на степень связывания. Сmaх – 3,5–6,5 мг/л. Vd – 0,19–0,35 л/кг. Хорошо проникает в кислую среду очага воспаления (40%), синовиальную жидкость (43%). Легко проникает через гистогематические барьеры. Метаболизируется в печени тканевыми монооксигеназами, основной метаболит – 4-гидроксинимесулид (25%) обладает сходной фармакологической активностью. 4-гидроксинимесулид является водорастворимым соединением, для выведения которого не требуются глутатион и реакции конъюгации II фазы метаболизма (сульфатирование, глюкуронирование). T1/2 нимесулида – 1,56–4,95 ч, 4-гидроксинимесулида – 2,89–4,78 ч. 4-гидроксинимесулид выводится почками (65%) и с желчью (35%), подвергается энтерогепатической рециркуляции. Немулекс является селективным ингибитором ЦОГ-2. Обладает выраженным противовоспалительным эффектом, купирует ноцицептивную боль. Кроме того молекула препарата обладает «щелочными» свойствами, легко проникает и накапливается в очаге воспаления, (например, в воспаленном суставе) в большей концентрации, чем в плазме крови. Подавляет синтез основных провоспалительных цитокинов (интерлейкин–6, фактор некроза опухоли-a – ФНО), т.е. тех, которые запускают процесс воспаления. Обладает антигистаминным действием; подавляет активность фермента фосфодиэстеразы IV, стимулирующей макрофаги и нейтрофилы (т.е. клетки, имеющие значение для развития острого воспаления).

Кроме того характерной особенностью нимесулида также является низкий по сравнению с традиционными НПВС риск развития гастропатий, в первую очередь это касается его гранулированной формы (препарат Немулекс – для приготовления суспензии для приема внутрь). Так, при ретроспективном анализе частоты эрозивно–язвенных осложнений ЖКТ при приеме диклофенака и ЦОГ-2 селективных НПВС у больных ревматическими заболеваниями, получавших стационарное лечение в Институте ревматологии РАМН в период с января 2002 г. по ноябрь 2004 г. было продемонстрировано более редкое возникновение множественных эрозий и язв, при приеме ЦОГ-2 селективных НПВС, особенно в случае наличия язвенного анамнеза [14].

Кроме того в обзоре П.Р. Камчатнова и др. [15] показано, что препарат обладает низким уровнем кардиотоксичности по сравнению с другими селективными ингибиторами ЦОГ-2, в частности коксибами, что обеспечивает возможность его применения пациентами с факторами сердечно-сосудистого риска. Приведены данные обследования 100 больных по переносимости нимесулида в сравнении с напроксеном, которым выполнили хирургическое вмешательство по поводу ишемической болезни сердца в условиях кардиопульмонального шунтирования, и показано, что у пациентов, получавших нимесулид в дозе 100 мг 2 раза/сут, побочные эффекты на протяжении исследования отсутствовали.

Также установлена возможность использования нимесулида в случае предшествующего развития аллергических реакций при приеме других НПВС. По данным G.E.Senna с соавт., назначавшим нимесулид 381 больному с предшествующей аллергической реакцией при применении НПВС, в 98,4% случаях терапия немесулидом не сопровождалась какими-либо проявлениями аллергии [16].

Кроме хронической пояснично-крестцовой радикулопатии профессионального генеза, показаниями к применению Немулекса также являются, ревматоидный артрит; суставной синдром; анкилозирующий спондилоартрит; остеохондроз скорешковым синдромом; остеоартроз; артриты различной этиологии; артралгия; миалгия ревматического инеревматического генеза; воспаление связок, сухожилий, бурситы; постравматическое воспаление мягких тканей иопорно-двигательного аппарата; болевой синдром различного генеза; лихорадка различного генеза [14,18].

Несомненно, что Немулекс, характеризующийся высокой безопасностью и эффективностью, различными механизмами противовоспалительного и аналгетического действия, следует отнести к наиболее перспективным препаратам для применения в терапевтической, неврологической, ревматологической, профпатологической практике.

Миорелаксанты. При болевых феноменах в области поясничного отдела позвоночника при наличии мышечных спазмов используют миорелаксанты: которые прекращают мышечные спазмы, уменьшают контрактуры, снижают мультисинаптическую рефлекторную активность, преодолевая спинальный автоматизм. При болях в нижней части спины возможно применение глюкокортикоидной терапии, которая оказывает противовоспалительный эффект за счет угнетения синтеза медиаторов воспаления.

Физиотерапия и лечебная физкультура. После уменьшения боли и отсутствия ночных болей для улучшения обменно-трофических процессов используют гальванизацию и лекарственный электрофорез, импульсную гальванизацию, фонофорез, диадинамотерапию, амплипульстерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, лазеромагнитотерапию. грязевые аппликации (озокерит, парафин, нафталан и др.), точечный, сегментарный, баночный массаж, рефлексотерапию, иглорефлексотерапию, электропунктуру, электроакупунктуру. Возможно назначение радоновых, лекарственных, минеральных и жемчужных ванн, может использоваться гидротерапия.Могут использоваться методы лечебной физкультуры, когда с помощью специальных упражнений укрепляют определенные группы мышц и увеличивают объем движений. Также показано санаторно-курортное лечение, в том числе бальнеологические курорты.

Профилактика. Складывается из выявления гипермобильных лиц, пациентов со сколиозом и другими врожденными деформациями позвоночника в подростковом возрасте и устранения факторов их прогрессирования, а также оптимизации эргономических показателей рабочего места [29,30]. В качестве основных противопоказаний при приеме на работу, связанную с перенапряжением опорно-двигательного аппарата, поясничного отделов позвоночника, провоцирующих развитие и прогрессирование болевых феноменов, являются заболевания опорно-двигательного аппарата с нарушением функции, хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, синдром и болезнь Рейно, периферические сосудистые ангиоспазмы. В первичной профилактике ведущая роль принадлежит экспертизе профессиональной пригодности (предварительному и периодическим медицинским осмотрам) – соблюдению медицинских регламентов допуска к работе в соответствии с приказом Минздравсоцразвития России №302н  от 12.04.2011 «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и Порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда».

Литература

1. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. М.: ГЭОТАР-медиа. 2010; 368.
2. Мухин Н.А., Косарев В.В., Бабанов С.А., Фомин В.В. Профессиональные болезни. М.: Гэотар-медиа. 2013; 496.
3. Недзведь Г.К. Факторы риска и вероятность возникновения неврологических проявлений поясничного остеохондроза (принципы первичной профилактики) / Методические рекомендации. Минск, 1998; 18.
4. Тещук В.Й., Ярош О.О. Причинно-наслідко візіставлення виникнення і розвитку больових синдромів хребтового походження. Лікарська справа.1999; 6: 82–87.
5. Карлов В.А. Неврология. Руководство для врачей. М.: МИА, 1999; 620.
6. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (перспективы применения в медицине). М.: 2000.
7. Насонов Е.Л., Лазебник Л.Б., Беленков Ю.Н. и сотр. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. М.: «Алмаз», 2006; 88.
8. Косарев В.В., Бабанов С.А. Клиническая фармакология и рациональная фармакотерапия. М.: Инфра М. Вузовский учебник. 2012; 232.
9. Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р., Насонов Е.Л. Возможность применения селективных ингибиторов ЦОГ-2 у больных с заболеваниями суставов и артериальной гипертензией. Научно–практическаяревматология. 2004; 2: 27–40.
10. Helin–Salmivaara A., Virtanen A., Vesalainen R., et al. NSAID use and the risk of hospitalization for first myocardial infarction in the general population: a nationwide case–control study from Finland. Eur Heart J. 2006; 27 (14): 1657–1663.
11. Senna G.E., Passalacqua G., Dama A. et al. Nimesulide and meloxicam are a safe alternative drugs for patients intolerant to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol. 2003; 35 (10):393–396.
12. Degner F, Lanes S et al. Therapeutic roles of selective COX-2 inhibitors / Ed. Vane J.R., Batting R.M. 2001; 23: 498–523.
13. Boelsterli U. Nimesulide and hepatic adverse affects: roles of reactive metabolites and host factors. Int. J. Clin. Pract., 2002; Supl: 128: 30–36.
14. Каратеев А.Е. Гастродуоденальная безопасность селективных ингибиторов циклооксигеназы-2: проверка практикой. Терапевтический архив. 2005; 5: 69–72.
15.Камчатнов П.Р., Радыш Б.Б., Кутенев А.В. и др. Возможность применения нимесулида (Найз) у больных с неспецифической болью в нижней части спины. РМЖ. 2009; 20:1341–1356.
16. Senna G.E., Passalacqua G., Dama A. et al. Nimesulide and meloxicam are a safe alternative drugs for patients intolerant to nonsteroidal anti–inflammatory drugs. Eur. Ann. AllergyClin.Immunol. 2003; 35 (10): 393–396.