Авторы: М.Н. Дадашева, Р.В. Горенков, К.Н. Дадашева
DOI: 10.24411/2074-1995-2020-10022
DOI: 10.24411/2074-1995-2019-10034
Н.А.Былова
Кафедра внутренних болезней и общей физиотерапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, Москва
Нарушения электролитного обмена сопровождают практически все заболевания внутренних органов, а также реанимационные и хирургические ситуации. Чаще всего встречаются нарушения обмена калия и магния. В статье описаны причины и патогенез развития этих нарушений, подходы к коррекции данных состояний с учетом противопоказаний к назначению препаратов калия и магния.
Ключевые слова: калий, магний, гипокалиемия, гипомагниемия, калия и магния аспарагинат, диабетическая полинейропатия, нарушения ритма.
А.Н.Бегма, И.В.Бегма
Федеральное бюро медико-социальной экспертизы, Москва
Сахарный диабет 2 типа является одной из основных причин ранней инвалидизации и смертности больных трудоспособного возраста. При выраженном снижении сывороточного уровня калия развивается периферическая полинейропатия, признаком которой служат парестезии. Диабетическая нейропатия не только наиболее часто встречающееся позднее осложнение сахарного диабета, снижающее качество жизни больного, но и серьезный фактор риска развития других поздних осложнений этого заболевания, и прежде всего, синдрома диабетической стопы, диабетической ретинопатии и нефропатии.
Широкий спектр воздействия на метаболические процессы на клеточном уровне позволяет ионам калия и магния воздействовать комплексно, регулируя и уравновешивая процессы жизнедеятельности, энергетического обмена, клеточного дыхания, уменьшая проявления диабетической полинейропатии (ДПН). В данной статье рассмотрены вопросы терапии ДПН с использованием препарата Калия и магния аспарагинат Берлин-Хеми/А.Менарини.
Ключевые слова: диабетическая полинейропатия, синдром диабетической стопы, гипокалиемия, гипомагниемия.
О.В.Светлова, И.В.Гурьева, И.В.Кузина
ФГУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы и реабилитации», Москва
В статье рассмотрены вопросы патогенеза диабетической полинейропатии, роли гипергликемической памяти в формировании осложнений сахарного диабета. Показана клиническая эффективность применения препарата Мильгамма Композитум, обусловленная воздействием на основные патогенетические механизмы развития диабетической полинейропатии – активация транскетолазы и предотвращение накопления конечных продуктов гликирования.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая полинейропатия, гипергликемическая память, патогенез, лечение, бенфотиамин, пиридоксин.
А.Н.Бегма, И.В.Бегма
ФГУ Федеральное бюро медико-социальной экспертизы, Москва
Синдром диабетической стопы – позднее осложнение сахарного диабета (СД). Ликвидация гипергликемии при СД после длительного периода ее существования не предотвращает развитие диабетической полинейропатии (ДПН), так называемый феномен «гипергликемической памяти». Широкий спектр воздействия на метаболические процессы позволяет нейротропным витаминам группы В воздействовать на клеточном уровне комплексно, регулируя и уравновешивая процессы энергетического обмена, клеточного дыхания, уменьшая проявления ДПН, ускоряя течение раневого процесса и заживление ран у больных с СД за счет блокирования избыточного образования конечных продуктов гликирования. Рассмотрены вопросы метаболической терапии ДПН с использованием Мильгаммы и Мильгаммы композитум. Терапию ДПН нужно начинать, не дожидаясь компенсации углеводного обмена, а сразу же при установлении диагноза диабетической полинейропатии.
Ключевые слова: диабетическая полинейропатия, синдром диабетической стопы, гипергликемическая память, язвенные дефекты.