Полный текст статьи доступен здесь.
DOI: 10.24411/2074-1995-2019-10010
Полный текст статьи доступен здесь.
DOI: 10.24411/2074-1995-2019-10010
Полный текст статьи доступен здесь.
DOI: 10.24411/2074-1995-2019-10009
(1) Российский университет дружбы народов
(2) Морозовская детская городская клиническая больница, Москва
(3) Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
В статье представлено описание клинического наблюдения астматического статуса у девочки-подростка с сахарным диабетом 1 типа, одновременно страдавшей бронхиальной астмой. Астматический статус закончился летальным исходом; приведены результаты морфологического исследования. Данное наблюдение иллюстрирует, что сахарный диабет 1 типа может служить предиктором астматического статуса у детей.
Ключевые слова: бронхиальная астма, астматический статус, сахарный диабет 1 типа, дети, патологическая анатомия.
Сведения об авторе:
Кузьменко Лариса Григорьевна – д.м.н., профессор кафедры педиатрии Российского университета дружбы народов, Москва
L.G. Kuzmenko (1), T.B. Oboladze (1), M. Khaled (1,2), I.G. Rybkina (2), I.V. Garyaeva (2), V.V. Smirnov (3), T.S. Parsegova (2), N.V. Buzina (2), E.E. Petryaykina (2), D.Yu. Ovsyannikov (1,2)
(1) Peoples’ Friendship University of Russia
(2) Morozov Children City Hospital, Moscow
(3) N.I.Pirigov Russian National Research Medicine University
The paper describes a clinical case of status asthmaticus in a girl adolescent with type 1 diabetes mellitus and bronchial asthma. Status asthmaticus ended in death; morphological data are presented. This case illustrates that type 1 diabetes may be considered as a predictor of status asthmaticus in children.
Keywords: bronchial asthma, status asthmaticus, type 1 diabetes mellitus, children, morbid anatomy.
===
Эпидемиологические исследования продемонстрировали, что заболеваемость сахарным диабетом 1-го типа (СД1) возросла одновременно с заболеваемостью бронхиальной астмой (БА) [1]. С позиций иммунопатогенеза сочетание данных заболеваний представляется необычным, так как за развитие БА и СД1 типа ответственны разные субпопуляции CD 4+ клеток Т-хелперов (Th) – Th2 и Th1 соответственно [2]. Большинство сравнительных исследований эпидемиологии БА и СД1 может служить подтверждением Th1/Th2-концепции развития данных заболеваний – у пациентов с СД1 частота БА ниже, чем в группе контроля (не страдающих СД1) [3]. Дополнительным объяснением отрицательной связи между данными заболеваниями и относительной рефрактерности пациентов с СД1 к БА может быть повышение у них уровня глюкокортикостероидов, обладающих противовоспалительным действием [4]. На основании сопоставления данных об иммунопатогенезе и эпидемиологии атопических заболеваний у детей, можно сделать вывод о том, что наличие СД1 снижает риск манифестации атопических заболеваний. Собственное ретроспективное когортное несравнительное исследование, посвященное изучению частоты БА среди 7230 детей с СД1, госпитализированных в Морозовскую городскую детскую клиническую больницу в период с 2003 по 2012 гг., позволило установить, что она составила 0,86%. Полученные показатели существенно ниже известных популяционных показателей частоты данных заболеваний, что может быть косвенным подтверждением Th1/Th2-концепции иммунопатогенеза СД1 и атопических заболеваний. Среди 62 детей, страдавших БА и СД1, преобладали мальчики (41 ребенок), средний возраст больных составил 10 [6,75; 14,81] лет. У 23 (37%) больных СД1 был диагностирован впервые, у остальных 39 (63%) диагноз СД1 был установлен ранее, средний стаж заболевания составил 4.75 года. 12 (23%) пациентов были госпитализированы с приступом БА, при этом у 8 из них одновременно отмечалась декомпенсация СД1. В целом у ¾ детей при госпитализации отмечалась декомпенсация СД1.
В настоящее время существует несколько терминов, описывающих тяжелое обострение БА. В русскоязычной медицинской литературе разнообразные по клиническим проявлениям тяжелые формы БА чаще всего объединяют термином «астматическое состояние». В англоязычной литературе тяжелые формы заболевания описывают как acute severe asthma, status asthmaticus, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks [5]. Многообразие терминов, используемых, в мировой практике, обусловлено стремлением отразить гетерогенность проявлений тяжелых форм БА [6]. Традиционно под АС понимают эпизод тяжелого обострения БА, продолжающийся более 24 часов [7]. По мнению И.И.Балаболкина (2003) лишь комплексная оценка состояния больного ребенка дает возможность диагностировать АС на ранней стадии его развития. Проведенный у детей анализ клинической картины АС позволяет считать характерными для него следующие признаки: 1) наличие некупируемого приступа БА длительностью 6 ч и более; 2) развитие резистентности к симпатомиметическим препаратам; 3) нарушение дренажной функции бронхов; 4) возникновение гипоксемии (pО2 артериальной крови ниже 60 мм. рт. ст.), гиперкапнии (рСО2 артериальной крови выше 60 мм рт.ст) [8].
Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удаются установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируются у больных стероидозависимой астмой. Достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофилина, сердечных гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Случаи угрожающих жизни приступов БА часто описываются у подростков [9, 10].
При гистоморфологическом исследовании легких у больных, умерших во время приступа удушья, обнаруживают характерные для БА изменения: утолщение базальной мембраны слизистой оболочки, гипертрофияю мышечних волокон, увеличение и огрубление аргирофильных волокон в легких, отложение коллагена в стенки бронхов и в межуточную ткань, утолщение и рыхлую инфильтрацию альвеолярных перегородок, в ряде случаев воспалительные изменеия микробного происхождения в легких, значительную гипертрофию миокарда. Как следствие возникшего последнего приступа БА рассматривают такие обнаруживаемые у умерших больных изменения в органах дыхания, как эмфизема легких, спазм бронхов, закупорка просвета бронхов клетками и пластами слущеного эпителия и мокротой; при этом просветы мелких и средних бронхов полностью или почти полностью обтурируются клеточными элементами и вязким липким тягучим секретом и плотными пробками. При гистоморфологическом исследовании обнаруживают признаки нарушения кровообращения в легких в виде расширения сосудов, повышения их проницаемости и развития периваскулярного и периброхиального отека [11-13]. Таким образом, АС – это тяжелая дыхательная недостаточность вследствие обострения БА, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей [14].
Анализ факторов риска развития астматического статуса (АС) у детей с СД1, по материалам отделения реанимации и интенсивной терапии Морозовской детской городской клинической больницы (ОРИТ МГДКБ), показал, что СД1 предрасполагает к развитию АС. Сахарный диабет 1 типа был выявлен у 2 из 47 детей с АС, прослеженных в катамнезе. Было установлено, что отягощенный семейный анамнез по СД первой и второй линии родства является предрасполагающим фактором развития АС (относительный риск 15,6) [15]. Приводим соответствующее наблюдение.
Клиническое наблюдение. Девочка Р. А. 10 лет, поступила в ОРИТ МГДКБ с направительным диагнозом: сахарный диабет I типа, бронхиальная астма, приступный период.
Ребенок от 1 беременности, протекавшей с артериальной гипертензией, 1 срочных родов. Масса тела при рождении – 2630 г, длина – 47 см, диагностирована задержка внутриутробного развития плода. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. На грудном вскармливании находилась до 2 нед., далее на искусственном вскармливании. Проявлений атопического дерматита не отмечалось. Семейный анамнез: у матери – хронический гастрит, артериальная гипертензия; у бабушки по материнской линии – артеиальная гипертензия; у двоюродного дедушки – нейродермит; сведений об отце нет, брак не зарегистрирован. Привита по возрасту. Из перенесенных заболеваний – повторная пневмония (первый раз в 1 год 6 мес), частые ОРЗ (более 4 раз в год). Бронхиальная астма диагностирована в возрасте 2 лет 6 мес, неоднократно госпитализировалась (6 раз) в ОРИТ различных детских больниц г. Москвы, в том числе МГДКБ, в связи с АС. Базисную терапию не получала. В 7,5 лет при очередном обострении БА впервые обнаружена гипергликемия (сахар крови 15 ммоль/л), диагностирован сахарный диабет I типа.
Девочка прослежена в катамнезе. Настоящее заболевание с вечера 05.12, когда появились жалобы на боль в горле, экспираторная одышка, субфебрилитет. Госпитализирована в ОРИТ.
При поступлении состояние очень тяжелое. В сознании. Одышка экспираторного характера с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Навязчивый сухой кашель. В легких – жесткое дыхание, большое количество сухих хрипов. Тоны сердца громкие, тахикардия. Живот мягкий, печень выступает на 4 см ниже края реберной дуги по срединно-ключичной линии. Клинический анализ крови от 6.12.: Нв – 146 г/л, эр. – 5,0´1012/л, Тр. – 196´109/л, Л. – 9,3´109/л, п/я – 9%, с/я – 78%, л. – 7%, м. – 6%, СОЭ – 1 мм/ч. Сахар крови – 16 ммоль/л (в динамике – 18,4; 17,3), умеренный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Ребенку с обострением астмы, декомпенсацией сахарного диабета начата инфузионная, антибактериальная, бронхолитическая терапия, инсулинотерапия. 06.12. к 12 ч явления ацидоза купированы, одышки в покое нет, дыхание в легких проводится с обеих сторон, жесткое, единичные сухие свистящие хрипы. Ребенок в сознании, энтеральную нагрузку усваивает. В 12 ч 15 мин переведен в эндокринологическое отделение, где продолжалась проводимая терапия.
В 23 ч 00 мин резкое ухудшение состояния, фебрильная лихорадка, резкое беспокойство, выраженная экспираторная одышка, навязчивый непродуктивный кашель. Вынужденное положение – ортопноэ. В легких большое количество сухих свистящих хрипов. После ингаляции беродуала, пульмикорта состояние с некоторой положительной динамикой. К 01 ч 00 мин 07.12. резкое ухудшение состояния, нарастание ацидоза, преобладание дыхательного компонента. Ребенок переведен в ОРИТ. На рентгенограмме органов грудной клетки усиление легочного рисунка, очаговоподобные тени за счет периваскулярных изменений. При поступлении в ОРИТ состояние агональное, без сознания, атония, арефлексия, артериальная гипотензия, тотальный цианоз, единичные вздохи. В легких дыхание практически не проводится, тоны сердца глухие, периферический пульс не определяется. Проводились реанимационные мероприятия. В 2 ч 10 мин произошла остановка сердца, реанимация в течение 1 ч 30 мин без эффекта. Констатирована смерть.
Протокол вскрытия. Макроскопия. Стекловидные слизистые пробки в просветах бронхиального дерева, эмфизема легких, «торчащие как перья» бронхи, очаговые ателектазы в субплевральных отделах. Острое набухание вещества головного мозга. Миогенная дилятация полостей желудочков сердца. Острое венозное полнокровие. Темная жидкая кровь и свертки крови в полостях сердца и крупных сосудах. Отек и очаговые кровоизлияния в ткань легких. Очаги геморрагической инфильтрации мозговых оболочек, паранефральной клетчатки. Гиперплазия селезенки. Укорочение, деформация задней створки и очаговый склероз передней створки митрального клапана. Очаговый фиброэластоз пристеночного эндокарда в субаортальных отделах и в области межжелудочковой перегородки. Гипоплазия и микрогирия затылочных долей больших полушарий головного мозга. Нарушение лобуляции правого легкого (неполное разделение всех трех долей). Острый катаральный трахеобронхит.
Предварительное патологоанатомическое заключение. Смерть ребенка наступила от острой сердечной и дыхательной недостаточности при явлениях набухания вещества головного мозга. Можно предположить, что провоцирующим фактором приступа бронхиальной астмы и манифестации сахарного диабета (по лабораторным данным гипергликемия 17,3 ммоль/л) явилось острое распираторное заболевание.
Окончательное заключение после гистологического и вирусологического исследования: Полипатия:
1. Бронхиальная астма – продуктивный бронхит, перибронхит, обтурирующий просветы бронхов и бронхиол секрет, эозинофильная инфильтрация стенок бронхиол, двукратное утолщение и гиалиноз базальной мембраны бронхов и бронхиол, преобладание в стенках бронхиол CD4+-лимфоцитов. Острое вздутие альвеол, очаговый внутриальвеолярный отек, очаговые ателектазы.
2. Сахарный диабет 1 типа (по данным гистологического и иммуногистохимического исследования): атрофия с истощением b-клеток эндокринных островков и инфильтрацией островков лимфоидными элементами. Перидуктальный фиброз. Диабетическая нефропатия (начальная стадия формирования).
3. Генерализованная вирусная инфекция неверифицированная: продуктивный интерстициальный миокардит, менингит, портальный гепатит низкой степени гистологической активности.
4. Фетодисплазии: укорочение, деформация задней створки и очаговый склероз передней створки митрального клапана. Фибромиксоматоз клапанного эндокарда с новообразованием молодой соединительной ткани. Очаговый фиброэластоз пристеночного эндокарда в субаортальных отделах и в области межжелудочковой перегородки. Эластомиофиброз субэндокардиальных отделов миокарда. Гипоплазия и микрогирия затылочных долей больших полушарий головного мозга. Нарушение лобуляции правого легкого (неполное разделение всех трех долей).
Таким образом, данное наблюдение иллюстрирует редкое сочетание двух заболеваний, причем течение БА сопровождалось развитием АС и летальным исходом. В литературе имеются указания на более тяжелое и неконтролируемое течение БА у детей, протекающей на фоне эндокринной патологии, в частности СД1 [8, 16, 17]. Морфологические изменения, свойственные АС, сочетались в данном наблюдении с изменениями, характерными для СД1. Представляются взаимосвязанными изменения, выявленные со стороны сердца и поджелудочной железы, в контексте выявленной генерализованной инфекции [18].
1. Stene LC, Nafstad P. Relation between occurrence of type 1 diabetes and asthma. Lancet. 2001; 357: 607–608.
2. Kidd P. Th1/Th2 Balance: The Hypothesis, its Limitations, and Implications for Health and Disease. Alternative Medicine Review. 2003; 8(3): 223–246.
3. Овсянников Д.Ю., Халед М., Петряйкина Е.Е. Бронхиальная астма и сахарный диабет у детей: сложные взаимоотношения. Педиатрия. 2013; 92 (3): 121–126.
4. Carvalho V F, Barreto E O, Cordeiro R SB, et al. Mast cell changes in experimental diabetes: focus on attenuation of allergic events. Mem Inst Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro. 2005; 100(1): 121–125.
5. Difficult asthma. Ed. by S. H. Dunitz. Marin Ltd., 1999: 567.
6. Огородова Л. М. Тяжелая бронхиальная астма у детей. Consilium medicum. 2001. Приложение: 25–33.
7. Neville E., Gribbin H., Harrison B.D.W. Acute severe asthma. Respir. Med. 1991; 85: 463–474.
8. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей М.: Медицина, 2003: 320.
9. Дон Х. Лечение астматического статуса. Бронхиальная астма. Под ред. М. Э. Гершвина. М.: Медицина, 1984: 381–403.
10. Коростовцев Д.С., Макарова И.В., Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Смертность при бронхиальной астме у детей: материалы по Санкт-Петербургу за 24 года. 2. Патологоанатомические данные и клинико-анатомические параллели. Аллергология. 1999: 2: 10–16.
11. Тюрин Н.А. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 1974: 161–185.
12. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М : Медицина, 1976 : 183.
13. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия легких: Атлас / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Атмосфера, 2004: 112.
14. Зильбер Э.К. Неотложная пульмонология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009: 264.
15. Кузьменко Л.Г. , Бычков В.А., Оболадзе Т.Б и др. Факторы риска развития астматического статуса у детей на современном этапе. Педиатрия. 2008; 87(4): 41–45.
16. Юхтина Н.В. Изменение гормонального статуса у детей с бронхиальной астмой. Российскийпедиатрическийжурнал. 2002; 6: 43–45.
17. Black M H, Anderson A, Ronny A. Bell, et al. Prevalence of Asthma and Its Association With Glycemic Control Among Youth With Diabetes. Pediatrics 2011; 128(4): 839–847.
18. Полилова Т.А., Савенкова М.С., Смирнов В.В., и др. Энтеровирусная инфекция у детей и риск развития сахарного диабета. Лечащий врач. 2013; 10: 67–75.
Описание ингаляционной терапии паром встречается даже в египетских манускриптах. Впервые слово ингалятор использовал английский физиотерапевт John Mudge в 1778 г. С 1860 г. ингаляционная терапия стала активно использоваться для лечения бронхиальной астмы. С течением времени ингаляционная техника значительно усовершенствовалась и продолжает совершенствоваться, производя новые варианты компрессорных небулайзеров, mesh-систем, а также ультразвуковых ингаляторов. Тем не менее, не теряют актуальность и паровые ингаляторы, применяющиеся при заболеваниях верхних дыхательных путей. В настоящее время ингаляционная терапия является самым эффективным способом лечения и профилактики заболеваний дыхательной системы, особенно в педиатрической практике, включающей детей неонатального возраста. Самыми главными преимуществами ингаляционной терапии является доставка лекарственных веществ непосредственно в орган-мишень при минимальном системном воздействии. Наиболее часто в педиатрической практике используются компрессорные небулайзеры, такие как B.well WN-115K «Паровозик». Для больных с тяжелой хронической патологией, включая муковисцидоз, тяжелую бронхиальную астму и другие, может быть рекомендован компрессорный небулайзер профессиональной серии Phillips PRO. Для удобства применения в поездках и сокращения времени ингаляционной терапии представлена современная mesh-система B.well WN-114 и портативный компрессорный небулайзер Phillips Clenny. Использование в качестве универсального домашнего ингалятора Phillips Family с набором масок разного размера и мундштуков будет эффективным как для детей, так и для взрослых.
Ключевые слова: ингаляторы, ингаляционная терапия, дети, бронхиальная астма, муковисцидоз, заболевания легких, меш-ингаляторы, ОРЗ, ларинготрахеит, пневмония, небулайзер.
Сведения об авторе:
Никонова Виктория Сергеевна – к.м.н., главный врач Детской многопрофильной клиники «CMD Kids»; ФГБУ «Медико-генетический научный центр» РАМН, НКО муковсицидоза; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница №13 им.Н.Ф.Филатова» ДЗМ
V.S. Nikonova
Children’s Multidisciplinary Clinic «CMD Kids»
Mucoviscidosis SCD of Medical Genetics Research Center, RAMS
N.F.Filatov Children’s Hospital № 13, Moscow
Descriptions of steam inhalation therapy were found even in Egyptian manuscripts. Physiotherapist John Mudge was the first who used the term “inhaler” (1778). Since 1860 inhalations have been wildly used for bronchial asthma. Over time, the inhalation techniques have been improved significantly. New versions of compressor nebulizers, mesh-systems, and ultrasonic inhalers have been invented. However, steam inhalers do not lose relevance for upper respiratory tract treatments. Currently, inhalation is the most effective way to treat or prevent respiratory system diseases, especially in pediatrics, including neonatal age children. The most important benefit of inhalations is that inhaled drug comes directly to the target organ without any significant systemic exposure. Compressor nebulizers, such as B.well WN-115K «Parovozik», are the most popular in pediatrics. For children with severe chronic diseases, including mucoviscidosis, severe asthma, ect., compressor nebulizer of professional line series called Phillips PRO might be recommended. For travelling and for reducing of inhaling process mesh-system B.well WN-114 and a portable compressor nebulizer Phillips Clenny were developed. Phillips Family inhaler might be used as a universal home inhaler; it comes along with masks set and mouthpieces of different sizes, in order to be effective for both children and adults.
Keywords: inhalers, inhalation therapy, children, bronchial asthma, mucoviscidosis, lung diseases, mesh-systems, ARI, laryngotracheitis, pneumonia, nebulizer.
===
Слово ингалятор впервые использовал английский физиотерапевт John Mudge в 1778 г. В своей книге «Радикальное и быстрое лечение катарального кашля» [1] он рассказывал о своем изобретении, которое назвал ингаляционным адаптером, представленным в виде оловянной кружки, через которую он использовал пар опиума для лечения кашля (рис. 1). Однако рисунок в этой книге был не первой иллюстрацией ингалятора, впервые в 1954 г. Christopher Bennet схематично представил ингалятор [2], который лишь отдаленно напоминает современные турбохалеры (рис. 2). Описание ингаляционной терапии паром встречаются даже в египетских манускриптах. В 1764 г. ингаляционная терапия была признана Philip Stern как один из самых рациональных способов доставки лекарственных веществ в дыхательные пути [3].
Через двадцать лет после публикации труда Mudge, Cavallo отметил, что значительно быстрее проводить ингаляцию при использовании специального оборудования [4], когда пациент вдыхает пары через носик чайника растворы лекарственных трав или ароматические бальзамы.
В 1834 г. Francis Ramadge разработал новый аппарат для доставки ингаляционных средств [5] (рис. 3). Пациент медленно дышал через длинную трубочку, проводя ингаляцию парами смол, йода, соли, яда болиголова, скипидара и других веществ.
16 октября 1846 г. впервые была продемонстрирована ингаляционная анестезия. John Collins Warren и William Morton провели первую операцию под ингаляционной анестезией.
С 1860 г. ингаляционная терапия стала активно использоваться для лечения бронхиальной астмы [6]. В 1865 г. в журнале The Lancet [7] Nelson представил свой вариант ингалятора, который в различных модификациях используется и по сей день (рис. 4). В 1867 г. Da Costa опубликовал список медикаментов и аппарат для их доставки [8], распыление жидкого лекарственного средства в нем основывалось на принципе Вентури (рис. 5). Таким образом появился первый небулайзерный ингалятор.
В дальнейшие сто лет ингаляционная техника совершенствовалась. В начале 20-го века были изобретены ряд ингаляционных средств и методов доставки препаратов:
• в 1909 г. первое упоминание о назальном ингаляторе, разработанным Hiram Maxim (рис. 6);
• в 1920 г. первое упоминание об ингаляции атропина из распылителя разработанного Hurst;
• в 1930 г. впервые были использоован компрессорный небулайзер для доставки экстракта адреналина и папаверина (Bronchovydrin);
• В 1940 г. Konzett впервые описал метод ингаляции изопреналином;
• В 1948 г. Abbott запустили производство Aerohalor с препаратом пенициллина для ингаляции, а также бронхолитического препарата Norethisderone.
• В 1950 г. Reeder и Mackay описывали применение ингаляционных кортикостероидов при пневмонии, что привело в дальнейшем к интенсивному изучению использования ингаляционных противовоспалительных препаратов. В 1951 г. Gelfrand, сообщил о пяти пациентах, которые лечились ингаляционным кортизоном. В 1955 г. Foulds предлагал использовать гидрокортизон в виде порошка. Почти 20 лет спустя эта работа в конечном счете привела к открытию беклометазона.
Несомненно, что наиболее значимым событием 1950-х годов стала разработка в 1955 г. дозированных ингаляторов (ДАИ). В начале 1960-х годов бывший пилот Spitfire, который был хорошо знаком с аэродинамикой, изобрел Spinhaler, капсульный ингалятор, в котором использовался небольшой пропеллер для создания турбулентности.
В настоящее время ингаляционное оборудование значительно усовершенствовалось и продолжает совершенствоваться далее, производя новые варианты компрессорных небулайзеров, mesh-систем, а также ультразвуковых ингаляторов. Тем не менее, не теряют актуальность и паровые ингаляторы, применяющиеся при заболеваниях верхних дыхательных путей.
В настоящее время ингаляционная терапия является самым эффективным способом лечения и профилактики заболеваний дыхательной системы.
Преимущества небулайзерной терапии:
Показаниями для применения небулайзеров являются:
Рекомендации по выбору прибора даются в зависимости от заболевания и назначенных ингаляционных препаратов. При распылении частицы размером более 10 мкм осаждаются (и, соответственно, воздействуют) в ротоглотке: от 5 до 10 мкм – в глотке, гортани и трахее, от 1 до 5 мкм – в нижних дыхательных путях, от 0,5 до 1 мкм – в альвеолах, а частицы менее 0,5 мкм остаются взвешенными в воздухе, не осаждаются в органах дыхания и свободно выходят при выдохе. Поэтому для эффективной терапии бронхолегочных заболеваний необходимы специальные устройства, позволяющие добиться необходимого размера частиц лекарственного аэрозоля [12]. Небулайзеры образуют частицы менее 5 мкн и предназначены для лечения нижних дыхательных путей. В зависимости от способа распыления лекарства, небулайзеры делятся на компрессорные, ультразвуковые и мембранные (Mesh).
Доставка лекарственных веществ при ингаляционной терапии непосредственно в орган-мишень при минимальном системном воздействии, является самым главным преимуществом для применения в педиатрической практике, включая неонатологию. Ингаляционная терапия у детей является предпочтительной для лечения большей части хронических и рецидивирующих заболеваний респираторного тракта, таких как обструктивный бронхит, бронхиальная астма, рецидивирующий круп, муковисцидоз и др. [10]. Для доставки препаратов в ингаляциях используют различные устройства. У многих детей и взрослых бывают трудности с выполнением рекомендаций по использованию ингаляторов. Неправильно выполненная ингаляция ведет к неправильному распределению лекарственного вещества в дыхательных путях, необоснованному увеличению объема лечения, росту числа побочных эффектов и общей стоимости терапии [10]. Поэтому при использовании ингаляционного обрудования необходимо строгое соблюдение правил эксплуатации, указанных в инструкции к применению. Следует подчеркнуть, что нельзя использовать для ингаляций препараты, не предназначенные для небулайзерной терапии: все растворы, содержащие масла, суспензии и растворы, содержащие взвешенные частицы, в том числе отвары и настои трав, растворы теофиллина, папаверина, платифиллина, дифенгидрамина и им подобные средства, как не имеющие точек приложения на слизистой оболочке дыхательных путей [10]. Небулайзерная терапия может использоваться как в стационаре, так и в домашних условиях и особенно эффективна у детей раннего возраста [11]. Кроме того, преимуществами небулайзерной терапии в педиатрии являются возможность доставки большей дозы препарата и получение эффекта за более короткий промежуток времени, простая техника проведения ингаляций, в том числе в домашних условиях [9]. С помощью небулайзеров можно использовать широкий спектр лекарственных средств (могут быть использованы все стандартные растворы для ингаляций) и их комбинаций (возможность одновременного применения двух и более лекарственных препаратов). Небулайзеры – единственные средства доставки лекарственного препарата в альвеолы. При необходимости возможно подключение в контур подачи кислорода или включение в контур ИВЛ [9].
В настоящее время в Российской Федерации представлено большое количество ингаляторов. При выборе небулайзера нужно четко представлять себе цели и задачи его применения в будущем: где будет проходить эксплуатация прибора – в стационаре, в домашних условиях, в поездках [10]. При эксплуатации небулайзера необходимо учитывать разрешенные компанией–производителем методики дезинфекции и стерилизации сменных частей (для многих современных приборов допускается даже автоклавирование). Небулайзер обязательно должен быть протестирован и сертифицирован в соответствии с Европейскими стандартами по небулайзерной терапии prEN13544–1 (использование метода низкопоточного каскадного импактора – на современном этапе самого точного метода исследования аэродинамических размеров частиц аэрозоля) [10]. Небулайзеры компании B.well (Англия) и Phillips Respironics (Голландия) представляют собой универсальные аппараты, обладающие рядом достоинств, что делает их максимально эффективными для применения в современной пульмонологии и педиатрии.
Компрессорные небулайзеры
Самый распространенный тип небулайзера. В таком приборе преобразование жидкости в аэрозоль происходит с помощью компрессора, создающего мощный поток воздуха. Компрессорные небулайзеры являются самыми надежными и позволяют использовать все препараты для небулайзерной терапии. У больных муковисцидозом из компрессорных небулайзеров мы применяли:
1. Детский компрессорный небулайзер WN-115K «Паровозик». У детей раннего возраста. «Паровозик» позволяет использовать весь спектр препаратов для небулайзерной терапии, например, муколитики, которые часто применяются для лечения кашля детей. Подходит для ингаляционной терапии детям, начиная с неонатального возраста при хронических и острых заболеваниях дыхательных путей (табл. 1).
2. Небулайзер PRO от Philips Respironics – прибор с повышенной степенью надежности и улучшенными техническими характеристиками, специально разработанный как для профессионального, так и для домашнего использования(табл. 2). Прибор может работать в режиме длительной беспрерывной работы. Часть увеличенного воздушного потока идет на охлаждение компрессора, что не позволяет прибору перегреваться. Увеличенная емкость лекарственной камеры позволяет проводить несколько процедур подряд. Наличие держателя распылительной камеры на корпусе прибора делает процедуру ингаляции более комфортной. Комплектующие Philips допускают кипячение и автоклавирование.
3. Family Silver – классический компрессорный небулайзер. Простота использования, надежный компрессор, компактный корпус со специальным держателем для распылительной камеры делают этот прибор идеальным для домашнего применения (табл. 3). Уникальная конструкция распылителя Jet Basic, применяемая в Family Silver обеспечивает оптимальную доставку лекарственного вещества в дыхательные пути. За счет специальных отверстий распылитель регулирует поток аэрозоля, увеличивая его на вдохе и уменьшая на выдохе, что позволяет сократить использование лекарственных препаратов и делает использования небулайзера Philips экономичным.
Портативный компрессорный небулайзер Clenny [2]
Самый компактный и легкий компрессорный небулайзер отлично подойдет для использования как в домашних условиях, так и в дороге (табл. 4). Оснащен системой экономичного расходования лекарственного препарата. Позволяет использовать автомобильный адаптер, аккумулятор.
Mesh-технология распыления
Применение уникальной технологии распыления позволило создать прибор, сочетающий универсальность, эффективность и максимальный комфорт использования.
Технология mesh-распыления основана на «просеивании» частиц лекарства через сетку- мембрану. Ультразвуковые колебания пониженных частот подаются не на лекарственный препарат, а на сетку-мембрану, поэтому даже высокомолекулярные соединения распыляются бережно и эффективно. Mesh-технология позволяет использовать полный перечень препаратов для небулайзерной терапии, обеспечивает полностью бесшумную работу, высокую дисперсность и скорость распыления.
B.well WN-114 mesh-небулайзер
Один из самых технологичных небулайзеров. Эргономичный, компактный и легкий прибор, который можно использовать дома, а также легко взять с собой. Конструкция небулайзера позволяет проводить ингаляции, держа прибор под наклоном до 45° без ущерба для процесса распыления (табл. 5). Это делает WN-114 удобным для маленьких детей и лежачих больных. WN-114 подходит самому широкому кругу пациентов благодаря возможности использования всего спектра лекарственных средств для небулайзерной терапии.
Выводы
Ингаляционная терапия является самым эффективным методом при лечении заболеваний дыхательных путей. Современные компрессорные небулайзеры универсальны в использовании и относительно дешевы, они более доступны, с их помощью возможны ингаляции всего спектра лекарственных веществ, предназначенных для небулайзерной терапии. Их недостатки: шумная работа, громоздкость и необходимость в использовании электропитания большинства моделей. Перспективной разработкой последних лет стало создание нового типа небулайзеров на основе Mesh-технологии (Vibrating-mesh nebulisers). К достоинствам mesh-ингаляторов относятся: бесшумность работы, возможность ингаляции широкого спектра препаратов, малые размеры и портативность, возможность автономной работы, удобство, возможность проведения ингаляции в любом положении пациента, малый остаточный объем и короткое время небулизации. Вышеперечисленные достоинства mesh – небулайзеров позволяют рассматривать их, как наиболее перспективные.
1. Mudge J., A radical and expeditious cure for a resent catarrhous cough. London: Allen, 1778; 1–252.
2. Bennet C. Theatri tabidorum vestibulum:seu exercitationes dianoeticae cum histories et experimentis demonstratives. London: Newcomb. 1654; 1–126.
3. Stern P. Medical advice to the consumptive and asthmatic peoples of England. London: Almon, 1767; 1–38.
4. Cavallo T. An essay on the medicianal properties of factitious air. London: Dilly. 1798; 1–256.
5. Ramadge F. Consumption curable: and the manner in which nature as well as remedial art operates in effecting a healing process in cases of consumption. New York: Home. 1839; 1–160.
6. Salter H. On Asthma: its pathology and treatment. London: Churchill and Sons. 1867; 1–457.
7. Dr Nelson’s improved earthenware inhaler. The Lancet. Feb 11 1863;152.
8. Da Costa j. Inhalations in the treatment of diseases of the respiratory passages, particulary as effected by the use of atomized fluids. Philadelphia: Lippincott. 1867; 1–86.
9. Авдеев С.Н. Небулайзерная терапия суспензией Пульмикорта: место в лечении заболеваний дыхательных путей. Методическое пособие для врачей. М.: 2008.
10. Колосова Н.Г, Геппе Н.А. Терапия небулайзерами в педиатрической практике. РМЖ. 2011; 19: 8.
11. Национальная программа. Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика. Третье издание. М.: 2008.
12. Чучалин А.Г., Княжеская Н.Л., Потапова М.О. Место небулайзеров в ингаляционной терапии хронических обструктивных заболеваний легких. РМЖ. 2006; 14 (7): 521-526.
T.Horiguchi, S.Tachikawa, J.Kasahara, M.Shiga, R.Kondo, J.Miyazaki, M.Sugiyama, Y.Sasaki, M.Hirose
Отделение заболеваний органов дыхания, Вторая клиническая база для медицинского образования, Медицинский университет Департамента здравоохранения Фуджита, Япония
Цель. Настоящее исследование было посвящено оценке влияния эбастина на концентрации катионного белка эозинофилов (КБЭ) в сыворотке у пациентов с бронхиальной астмой. Пациенты. В исследование были включены двадцать пациентов с бронхиальной астмой и низкой эффективностью текущей терапии (11 пациентов с атопической формой заболевания и девять – с неатопической формой). Методы. В соответствии с открытым дизайном исследования все пациенты получали эбастин в дозе 10 мг/сут в течение 4 нед, во время которых до и после применения препарата определялись концентрации КБЭ в сыворотке, количество эозинофилов в периферической крови, утренняя максимальная объемная скорость выдоха (МОСВ) и пороговые значения для гиперреактивности дыхательных путей (Dmin при астграфии). Результаты. Было отмечено достоверное снижение концентраций КБЭ в сыворотке и количества эозинофилов в периферической крови. У пациентов с неатопической формой заболевания не было обнаружено достоверных изменений, в то время как у пациентов с атопической астмой было отмечено достоверное снижение (p<0,001) концентраций КБЭ в сыворотке. Более того, у пациентов с атопической формой заболевания не было выявлено существенных изменений Dmin, но отмечалось значительное (p<0,019) увеличение МОСВ. Заключение. Эбастин не только подавляет аллергические реакции I типа, но также может ингибировать воспаление в дыхательных путях за счет снижения концентраций КБЭ в сыворотке, особенно у пациентов с атопической бронхиальной астмой.
Ключевые слова: бронхиальная астма, катионный белок эозинофилов, эбастин.
О.А.Низовцева
Институт клинической фармакологии Научного центра экспертизы средств медицинского применения, Москва
Бронхиальная астма – серьезная проблема современной пульмонологии. В статье рассматриваются патогенез и методы терапии бронхиальной астмы.
Ключевые слова: бронхиальная астма, ипратропия бромид, фенотерол.
К.А.Зыков, О.Ю.Агапова
Московский государственный медико-стоматологический университет
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое при неэффективном лечении может значительно снижать качество и продолжительность жизни пациентов. В обзоре приводятся современные представления о лечении этого заболевания.
Ключевые слова: бронхиальная астма, b-агонисты, М-холинолитики.
Б.М.Блохин
Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им. Н.И.Пирогова, Москва
Тактика лечения бронхиальной астмы у детей должна осуществляться на основе оценки тяжести ее обострения. Основой лечения обострения бронхиальной астмы является многократное назначение быстродействующего ингаляционного b2-агониста короткого действия или антихолинергического препарата, или их комбинации, раннее назначение системных ГКС и ингаляции кислорода. Следование рекомендациям лечения обострения бронхиальной астмы как на догоспитальном этапе, так и в стационаре, позволяет значительно уменьшить частоту тяжелых обострений бронхиальной астмы, в том числе частоту астматических состояний.
Ключевые слова: дети, бронхиальная астма, терапия, Беродуал.
Читать полностью