Автор: О.С. Бодня
DOI: 10.24411/2074-1995-2020-10015
A.Campbell1, F.B. Michel1, C. Bremard-Oury2, L.Crampette3, J.Bousquet1
Отделение респираторных болезней госпиталя Arnaud de Villeneuve, Монпелье, Франция; 2Компания Rhône-Poulenc Rorer, SPECIA, Париж, Франция;
Отделение ЛОР-болезней госпиталя Saint Charles, Монпелье, Франция
Антагонисты гистамина, также как и стероиды для местного применения, являются препаратами выбора при аллергическом рините. Многие из этих антагонистов гистамина проявляют дополнительные эффекты, кроме блокады гистаминового рецептора. В этом исследовании мы изучали влияние эбастина и каребастина на выделение эйкозаноидов и цитокинов из изолированных человеческих клеток назальных полипов и влияние данных веществ на высвобождение медиаторов воспаления в жидкость, полученную в результате назального лаважа, после провокационной пробы с аллергеном. Было показано, что эбастин блокирует индуцированное антителами к иммуноглобулину Е высвобождение простагландина D2 (PgD2) и лейкотриенов C4/D4 из клеток носового полипа человека (значения 30% ингибирующей концентрации (IC30) 2,57 и 9,6 мкмоль/л соответственно) и ингибирует высвобождение цитокинов. Каребастин ингибировал высвобождение простагландина D2 (PgD2) (значения 30% ингибирующей концентрации (IC30) 8,14 мкмоль/л), но оказывал слабое воздействие на высвобождение цитокинов. При проведении пациентам назальной провокационной пробы с аллергеном, эбастин значительно повышал среднее количество пыльцевых зерен, необходимых для того, чтобы вызвать аллергическую реакцию. Кроме того, лекарственный препарат ингибировал высвобождение колониестимулирующего фактора гранулоцитов и макрофагов, но не оказывал никакого действия на все остальные медиаторы, определение концентрации которых проводилось.
Ключевые слова: аллергический ринит, эбастин, медиаторы воспаления.