Т.А.Бурякина, Д.А.Затейщиков
ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ, Москва

Спортсменов часто рассматривают как отдельную группу здоровых людей, ведущих уникальный образ жизни и способных к экстраординарным физическим достижениям. За более чем 100-летний период сохраняется интерес к влиянию интенсивных физических нагрузок на сердечно-сосудистую систему (ССС). С изобретением эхокардиографического метода более 30 лет назад появилась возможность неивазивной оценки ремоделирования сердца спортсменов, что позволило получить данные о комплексе структурных, электрофизиологических и функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, известных в настоящее время как «сердце атлета» (СА) или «спортивное сердце».
Основными характеристиками СА являются: умеренное увеличение в объеме левого и правого желудочков, левого предсердия на фоне неизмененной систолической и диастолической функции [1]. Степень выраженности перечисленных изменений зависит от размеров тела, пола, возраста, расовой принадлежности, вида спорта, генетических факторов [2]. В зависимости от типа физических нагрузок выделяют две формы СА: сердце атлета на фоне тренировок на выносливость и сердце атлета на фоне силовых тренировок [3]. В ряде случаев изменения, выявляемые при обследовании спортсменов по данным ЭКГ, ЭХОКГ могут напоминать патологические изменения миокарда при гипертонической, гипертрофической, дилатационной или аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии, что ведет к трудностям в дифференциальной диагностике этих заболеваний [4-6].
Целью настоящего обзора является рассмотрение основных проявлений СА, выявляемых при кардиологическом обследовании, на основе современных представлений о структурных, функциональных и генетических особенностях спортивного сердца.

Читать полностью

Н.А.Петунина, Л.В.Трухина, О.А.Одинокова
ГОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова, Кафедра эндокринологии ФППОВ, Москва

Диффузным нетоксическим зобом (синоним – диффузный эутиреоидный зоб) называется диффузное увеличение щитовидной железы, не связанное с нарушением функции и не являющееся последствием воспалительных и неопластических процессов в ней.
Как правило, диффузный зоб обнаруживают у лиц молодого возраста, причем у женщин он встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Особенно часто увеличение щитовидной железы обнаруживают у женщин в период пубертата, беременности, лактации и постклимактерическом периоде.
Основной причиной развития эндемического зоба является йодный дефицит. Этот этиологический фактор действует на всей территории Российской Федерации. Критериями, свидетельствующими о том, что регион свободен от йододефицита, являются частота зоба у подростков менее 5%, частота врожденного гипотиреоза менее 3%, медиана йодурии более 100 мг/л. Для всех регионов нашей страны характерно наличие легкого и умеренного йодного дефицита. Также существует ряд струмогенных веществ, при избыточном поступлении которых в организм в условиях дефицита йода, происходит формирование зоба. Некоторые бактерии содержат прогойтрин, который под влиянием определенных ферментов преобразуется в гойтрин, активный фермент, ингибирующий органификацию йода. Тиоционаты, содержащиеся в отдельных видах овощей, угнетают поглощение йода щитовидной железой, однако это их действие нивелируется дополнительным приемом йода, в то время как подобные эффекты гойтрина устранить данным способом невозможно. Также следует отметить негативное воздействие недостатка ряда витаминов и микроэлементов в условиях дефицита йода, таких как ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден.
Кроме этих, существуют другие причины развития диффузного эутиреоидного зоба. Дефект ферментных систем, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов, приводит к формированию спорадического зоба. При развитии некоторых вариантов аутоиммунной патологии щитовидной железы характерно ее диффузное увеличение при сохранении эутиреоза на начальных этапах развития (например, гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита).
Читать полностью

О.А.Цветкова
Первый московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова

Бронхообструктивный синдром (БОС) – симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции. БОС является одним из патофизиологических нарушений, которые способны повлиять на исходы и прогрессирующее течение хронических бронхолегочных заболеваний. Основные проявления – одышка (заметно усиление напряжения при дыхании), удушье (чувство нехватки воздуха, сопровождающееся страхом). БОС отмечается при многих заболеваниях легких и сердца, приводящих к нарушению проходимости дыхательных путей. БОС сопровождает многие болезни дыхательной системы: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА), ОРВИ, пневмонии, туберкулез, посттуберкулезные изменения и др. Все они требуют соответствующей медикаментозной коррекции.
Основными представителями БОС являются БА и ХОБЛ. Медико-социальную значимость данных заболеваний сложно переоценить. БА страдают в мире более 300 млн человек, при этом, по некоторым данным, это количество увеличится на 100 млн к 2025 г. [14]. Что касается ХОБЛ, то, по оценкам ВОЗ, к 2020 г. по распространенности ХОБЛ выйдет с 12-го на 5-е место, а среди причин смертности переместится с 6-го на 3-е место [13]. Таким образом, негативные тенденции в развитии БА и ХОБЛ заставляют искать новые и оптимизировать имеющиеся пути лечения данных заболеваний.
В формировании БОС выделяют разнообразные патогенетические механизмы:
• воспаление и отек слизистой оболочки бронхов;
• скопление в их просвете густого вязкого секрета;
• сокращение гладких мышц бронхов;
• утрата эластической тяги легочной ткани;
• фиброз и ремоделирование бронхов.

Читать полностью

Е.Ю. Радциг

Каждый из нас периодически сталкивается с ситуацией, когда его просят (в магазине, на улице, в телефонном разговоре) высказать свою точку зрения по самым различным поводам (какой ТВ канал чаще смотрит, часто ли путешествует и т. п). Ключевым для одного из подобных социологических опросов стал вопрос «На что люди не жалеют денег и покупают чаще всего?». Оказалось, что первенство занимают…лекарства. Вот лишь некоторые точки зрения, почему так происходит:
• люди не разбираются в том, какие лекарства для них необходимы;
• лекарства удовлетворяют самые базовые (физиологические) потребности человека – здоровье и жизнь, поэтому когда речь идет об их покупке люди не только не жалеют денег, но и не обсуждают целесообразность подобной покупки;
• лекарства покупает каждый.
Читать полностью

Ю.М.Белозеров, Ш.М. Магомедова, И.М.Османов
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Установлено, что на долю пролапса митрального клапана (ПМК) в структуре сердечно-сосудистых заболеваний детского возраста приходится 3-5% в популяции [1]. Исследованиями последних лет показана генетическая и фенотипическая гетерогенность синдрома ПМК [2, 3]. При аутосомно-доминантном наследовании обнаружены 3 гена синдрома, которые картированы на хромосомах 16p12.1, p11.2 и 13 [4]. Другой локус обнаружен на Х хромосоме (Xq28) и обуславливает редкую форму ПМК, которую обозначают «Х сцепленной миксоматозной клапанной дистрофией» [5]. C.Yosefy, A.Ben Barak [6] выявили полиморфизм фибриллин 1 гена в эксоне 15 TT и эксоне 27 GG. Такая генетическая гетерогенность синдрома обуславливает возникновение различных форм первичного ПМК, а также широкий спектр клинических проявлений в зависимости от возраста [7]. Различные мутации перечисленных генов приводят к неполноценному функционированию соединительной ткани, особенно фибриллина, эластина, коллагена I и III типов [8]. Нарушенный фибриллогенез внеклеточного матрикса обуславливает миксоматозную инфильтрацию створок митрального клапана, дефицит фиброэластических волокон, изменение коллагена, аккумуляцию мукополисахаридов. Основываясь на «континууме переходных состояний», отечественные авторы выделяют понятие недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НСТД) [9, 10], лежащей в основе ПМК.
Согласно Фремингемскому исследованию (Framingham Heart Study) Американской Коллегии кардиологов (АСС) и Американской Ассоциации кардиологов, диагноз ПМК может быть поставлен только при наличии двух диагностических признаков: аускультативных и эхокардиографических [11].

Читать полностью

Е.Н.Коноводова1, В.А.Бурлев2, А.А.Подымова, М.В.Бородин
1Первый МГМУ им.И.М.Сеченова,
2ФГУ «НЦАГиП им.В.И.Кулакова Минздравсоцразвития РФ»

Железодефицитные состояния (ЖДС) у женщин развиваются преимущественно в результате острых или хронических кровопотерь, которые наблюдаются у девочек-подростков, женщин детородного и климактерического возраста при обильных и длительных менструациях, дисфункциональных маточных кровотечениях, миоме матки, эндометриозе, наличии внутриматочных контрацептивов, после гинекологических и хирургических операций.
Существует определенная клиническая симптоматика дефицита железа (ДЖ) в организме, ставшая классической. Пациенты жалуются на общую слабость, частые головные боли, головокружение, одышку при физической нагрузке, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, тахикардию, мышечную слабость, извращение вкуса и обоняния, снижение аппетита. Считают характерным появление так называемых «эпителиальных» симптомов: отмечается бледность, сухость и шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, расслоение, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, которые могут иметь ложкообразную форму, атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит, диспепсические расстройства и ряд других дополнительных проявлений в зависимости от тяжести и продолжительности существования недостатка железа.
Для диагностики ДЖ в организме проводится определение показателей, характеризующих различные фонды метаболизма железа: транспортного, функционального, запасного и железо-регуляторного. Из показателей транспортного фонда в настоящее время наиболее приемлемым является определение сывороточного железа (СЖ), трансферрина (ТФ) и коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ). Помимо гемоглобина (Hb), как параметра функционального фонда, определяются другие гематологические показатели: количество эритроцитов (RBC) и гематокрит (Ht). Запасной фонд оценивается по уровню ферритина сыворотки (СФ), а железо-регуляторный – по эритрокинетическим показателям: эритропоэтин (ЭПО) и коэффициент адекватности продукции ЭПО.
В ФГУ «НЦАГиП им.В.И.Кулакова Минздравсоцразвития РФ» (директор академик РАМН Г.Т.Сухих) в течение ряда лет проводились научные исследования по проблеме ЖДС у беременных, родильниц и гинекологических больных.

Читать полностью

В.А.Лебедев, В.М.Пашков
ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздравсоцразвития России Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии лечебного факультета

Проблема терапии железодефицитной анемии продолжает оставаться в центре внимания акушеров-гинекологов, терапевтов, неонатологов. Такое пристальное внимание к данной проблеме обусловлено значительной актуальностью проблемы для беременных и новорожденных (как для течения гестационного процесса, так и неонатального периода). Поиск оптимального решения данной проблемы лежит в улучшении качества терапии железодефицитной анемии, выборе наиболее эффективного лекарственного препарата, действие которого будет реализовываться в минимальные временные рамки. Качество решения данной проблемы также определяется улучшением обследования беременных и выбором тактики оптимальной их подготовки к родоразрешению, достаточным оснащением родильного стационара (круглосуточный банк крови с имеющимся в наличии достаточным запасом свежезаготовленной донорской эритроцитарной массы, тромбомассы, свежезамороженной плазмы и других препаратов крови).
Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание, характеризующееся уменьшением концентрации железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. При данной патологии нарушается образование гемоглобина, возникает гипохромная анемия, прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств [1, 22, 24].
ЖДА беременных – состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с большими его затратами на создание фетоплацентарного комплекса и перераспределением в пользу плода.
Читать полностью

Л.В.Покуль, Н.А.Чугунова
Краснодарский клинический онкологический диспансер ФГУ «Новороссийский медицинский центр» ФМБА России

Пограничные опухоли характерны для женщин молодого возраста и в 60-72% случаев могут быть диагностированы в начальной стадии [1]. Известно, что любая опухолевая патология придатков матки служит показанием к оперативному вмешательству. В соответствии с общепринятыми методами лечения инвазивных карцином длительное время хирургическая тактика при пограничных опухолях яичников была традиционной – гистерэктомия с резекцией большого сальника [1, 2]. Поиски и внедрение органосохраняющих методов лечения вселили надежду на сохранение фертильности женщин молодого возраста [3, 4]. Это обусловлено еще и лучшим прогнозом для пациенток, имеющих пограничные опухоли (5-летняя выживаемость составляет 86,2% по сравнению с 41,6% при злокачественных неоплазиях) [5].
Неослабевающий интерес к проблеме восстановление менструально-овариальной функции у женщин с пограничными опухолями яичников определяется их рецидивирующим течением. В свете современных концепций необходимо использование направленной терапии с минимальным риском пролиферативных процессов в яичниках у женщин.
Таким образом, проблема выбора тактики, мониторного наблюдения, восстановление менструально-фертильной функции женщин с пограничными опухолями яичников остается актуальной и до конца нерешенной.
В совокупности вышесказанное обусловило цель проведенного исследования, которая состояла в оценке менструальной функции женщин репродуктивного возраста, перенесших органосохраняющие операции на придатках матки по поводу пограничных опухолей яичников с диагностической ориентацией врача на показатели опухолево-ассоциированных маркеров СА 125 и СА 19,9 и оценке эффективности микродозированного контрацептива в лечении дисменорей.
Читать полностью