Т.Н. Киселева, Ю.М. Лагутина, Е.А. Кравчук, Э.Э. Казарян
ГУ НИИ глазных болезней РАМН, Москва

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – одно из самых распространенных заболеваний глаз, угрожающих значительным снижением зрения, слепотой и инвалидностью. Заболевание встречается в возрасте старше 40 лет в 25-40 % случаев, у лиц старше 60 лет – в 58-100 % случаев [6, 9]. ВМД занимает третье место среди причин слепоты во второй половине жизни после глаукомы и диабетической ретинопатии, является основной причиной слепоты и инвалидности в США и Англии [12]. По наблюдениям R. Klein и соавт. [9], оба глаза оказываются пораженными в 60 % случаев. Социально-медицинская значимость этой патологии обусловлена быстрой потерей центрального зрения и утратой общей трудоспособности [10]. У лиц работоспособного возраста выход на первичную инвалидность вследствие ВМД наблюдается в 11 % случаев, а среди пожилых людей старше 60 лет – в 28 % случаев [11]. Эффективных способов лечения и профилактики заболевания фактически не существует.
В последние годы в связи с увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной.
Патогенез ВМД остается до конца неизученным. В настоящее время установлено, что развитие ВМД связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Изменения мембраны Бруха и сосудистой оболочки, сопровождающие развитие этого заболевания, выявлены у 75 % больных атеросклерозом.
Доказано, что поражение фиброзно-эластических тканей глаза и мембраны Бруха идентичны характеру атеросклеротического поражения в стенках артерий мышечно-эластического типа. Происходит инфильтрация липидами сосудистой стенки, мембраны Бруха с дальнейшим образованием друз и кальцинозом, формированием субретинальной атеросклеротической бляшки.
Известно, что значительную роль в развитии ВМД имеют общие и местные сосудистые заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения и трофических процессов в глазу. При ВМД нарушение регионарной гемодинамики может происходить в ретинальной и хориоидальной системах. Нарушение капиллярного кровообращения, микроциркуляции имеет огромное значение в развитии дистрофического процесса макулярной зоны сетчатой оболочки, поскольку вследствие расстройства кровообращения в капиллярах происходит дегенерация колбочек сетчатки.
Имеются сообщения об ухудшении кровотока в магистральных артериях головы при ВМД и взаимосвязи изменений регионарной и церебральной гемодинамики при этой патологии [7]. Е.П. Гваришвили [2] был выявлен дефицит кровотока в средней мозговой артерии, Э.С. Абдуллаева [1] регистрировала изменения кровотока в сифоне внутренней сонной артерии и позвоночных артериях при неэкссудативных формах ВМД. В то же время описаны изменения калибра сосудов сетчатки (сужение артерий, расширение вен) при нарушениях мозгового кровообращения [9]. Следовательно, гемодинамические нарушения играют значительную роль в определении медикаментозной терапии, включающей различные вазоактивные, ноотропные препараты, которые в последнее время пользуются заслуженным вниманием офтальмологов, неврологов и врачей других специальностей [3-5].
Фезам – ноотропный препарат, действие которого основано на сочетании вазоактивного (циннаризин) и метаболического (пирацетам) компонентов. Комбинированный препарат Фезам сочетает сосудорасширяющее, антигипоксическое и ноотропное действие, улучшает мозговое кровообращение и обменные процессы в мозговой ткани.
Целью нашего исследования явилось изучение влияния ноотропного препарата Фезам на зрительные функции, состояние сетчатки и гемодинамику глаз пациентов с неэкссудативными формами ВМД.

Материалы и методы
Обследовано 35 больных (70 глаз) с неэкссудативной формой ВМД в возрасте от 40 до 65 лет (средний возраст 56,9 ± 2,1 года). У всех пациентов согласно классификации Klein R. и соавт. (Wisconsin Age-Related Maculopathy Grading System) [10] диагностированы следующие клинические формы ВМД: дегенерация пигментного эпителия сетчатки – 26, ретинальные друзы – 6, географическая атрофия пигментного эпителия сетчатки – три пациента. Из сопутствующих заболеваний у 22 из 35 больных отмечалась гипертоническая болезнь без признаков сердечно-сосудистой недостаточности и высокого уровня артериального давления. Контрольную группу составили 40 здоровых лиц соответствующей возрастной группы.
Фезам назначали по одной капсуле три раза в день в течение двух месяцев (одна капсула препарата содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина), используемые ранее вазоактивные препараты отменяли за два месяца до начала лечения. Повторный курс лечения осуществляли через 3-6 месяцев. У пациентов с гипертонической болезнью лечение Фезамом проводили на фоне привычной антигипертензивной терапии.
Все исследования осуществлялись до начала и через два и шесть месяцев после систематического применения препарата.
Помимо традиционных методов исследования, включающих визометрию, тонометрию, периметрию и тест Амслера, всем пациентам было выполнено исследование порога электрочувствительности и лабильности зрительного нерва (ПЭЧ и ЛЗ), критической частоты слияния мельканий (КЧСМ).
Кроме того, проводили объективную оценку состояния сетчатки – прижизненную морфометрию сетчатки с использованием анализатора толщины сетчатки RTA (Retinal Thickness Analyzer) фирмы «TALIA» (Израиль). Анализатор толщины сетчатки осуществляет ретинальную томографию с помощью излучения гелий-неонового лазера на длине волны 0,543 мкм. Принцип получения оптических срезов сетчатки основан на анализе отраженного излучения от пигментного эпителия и от слоя нервных волокон. Толщину сетчатки определяли в центральной зоне размером 6 і 6 мм.
Для оценки кровотока в сосудах глазного яблока и ретробульбарного пространства применяли цветовое допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое картирование (ЭК) при помощи многофункционального ультразвукового диагностического прибора VOLUSON 730 Pro фирмы «Kretz» с использованием линейного датчика частотой от 10 до 16 МГц. Методы ЦДК и ЭК использовали для визуализации кровотока в глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), медиальных и латеральных задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) и регистрации спектра кровотока. Определяли следующие показатели кровотока: максимальную систолическую скорость (Vs), конечную диастолическую скорость (Vd), среднюю скорость (Vm) и индекс резистентности или периферического сопротивления (RI).

Результаты и обсуждение
По результатам визометрии выявлено улучшение остроты зрения в 52 (74 %) глазах. До лечения острота зрения у пациентов с неэкссудативной ВМД составляла 0,56 ± 0,02, через два месяца от начала лечения – 0,72 ± 0,03, через шесть месяцев – 0,70 ± 0,02 (р Для определения функционального состояния сетчатки был выбран метод определения КЧСМ, поскольку известно, что этот показатель уменьшается при дистрофических нарушениях в сетчатке [8]. Восприятие мельканий обеспечивается активностью рецептивных полей сетчатки с on- и off-центрами. КЧСМ является критерием оценки активности многих процессов (электрофизиологических, энергетических, метаболических), обеспечивающих зрительное восприятие по высокочастотным каналам в зрительной системе. Исследования показали статистически значимую разницу изменения показателей КЧСМ в динамике у пациентов с ВМД, получавших препарат Фезам. Так, среднее значение КЧСМ до лечения составляло 36,1 ± 0,04 Гц, через два месяца после лечения – 41,3 ± 0,03 Гц, через шесть месяцев – 43,6 ± 0,02 Гц (р Метод прижизненной морфометрии позволил провести объективную оценку изменений клинической картины в макулярной области и оценить состояние сетчатки у больных ВМД в динамике – через два и шесть месяцев после приема препарата. Анализ результатов полученных сканограмм показал отсутствие прогрессирования патологического процесса в центральной зоне сетчатки у всех пациентов.
Исследование кровотока в сосудах глаза и орбиты в режиме ЦДК и ЭК до лечения позволило определить умеренное снижение потока в ГА, ЦАС и ЗКЦА. Анализ допплеровского спектра кровотока в этих сосудах показал уплощение систолического пика и выраженное уменьшение диастолического компонента.
По результатам допплерографии выявлено выраженное снижение максимальной систолической, конечной диастолической скорости кровотока и увеличение индекса резистентности в ГА, ЦАС и ЗКЦА по сравнению с нормой (см. таблицу).
После курса лечения у всех пациентов регистрировали увеличение потоков в ГА, ЦАС и ЗКЦА, ускорение кровотока в артериях глаза, отмечалось достоверное повышение показателей максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока в ГА (р Ухудшение гемодинамических показателей до лечения имело место у всех пациентов с неэкссудативной ВМД, что свидетельствует о дефиците кровотока в системе глазной артерии, центральной артерии сетчатки и задних цилиарных артерий и подтверждает важную роль гемодинамического фактора в патогенезе этого заболевания. После курса лечения Фезамом улучшение гемодинамики в сосудах глаза отмечалось у всех пациентов с ВМД. Увеличение показателей максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА и снижение вазорезистентности можно интерпретировать как улучшение кровоснабжения оболочек глаза.
Следует отметить, что улучшение остроты зрения, повышение показателей КЧСМ после курса лечения Фезамом коррелировало с улучшением гемодинамических показателей, полученных в ходе ультразвуковых исследований.
Не обнаружено влияния Фезама на уровень артериального давления. Субъективно пациенты отмечали улучшение сна, настроения, памяти и повышение работоспособности.

Заключение
Препарат Фезам способствует повышению остроты зрения, улучшению функционального состояния сетчатки и гемодинамики глаза. Повышение показателей скорости кровотока в артериях глаза после курса лечения Фезамом свидетельствует об улучшении кровоснабжения оболочек глаза, что является благоприятным признаком для прогноза заболевания.
Использование нового неинвазивного метода – прижизненной морфометрии сетчатки при помощи анализатора толщины сетчатки позволило объективно оценить эффективность проводимой медикаментозной терапии. Данный метод исследования показал отсутствие прогрессирования патологических изменений в макулярной зоне на уровне тканей хориоретинального комплекса.
Таким образом, Фезам является эффективным препаратом, который целесообразно использовать при лечении больных с дистрофическими заболеваниями сетчатки, в частности с возрастной макулярной дегенерацией.

Литература:
1. Абдулаева Э.А. Патогенетическое лечение центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии: Автореф.дис. … канд. мед. наук. Уфа, 2002.
2. Гваришвили Е.П. Применение метода фармакофизического воздействия при лечении хориоретинальной дистрофии: Автореф. дис.… канд. мед. наук. М., 1999.
3. Гусева М.Р., Дубовская Л.А. // Офтальмология. 2004. Т. 1 / № 4.
С. 44-49.
4. Давыдова Н.Г., Борисова С.А., Коломойцева Е.М. и др. // Вестник офтальмологии. 2002. № 5. C. 3-5.
5. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз. Эволюция взглядов, терапевтические выводы. М.: Медицина, 1997.
6. Селицкая Т.И. Центральная атеросклеротическая хориоретинопатия. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1985.
7. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. М.: Медицина, 2003.
8. Шигина Н.А., Куман И.Г., Голубцов К.В. Выбор и модификация методов диагностики атрофии зрительного нерва в условиях поликилиники // Клиническая физиология зрения: очерки, обзоры, оригинальные статьи / Под ред. А.М. Шамшиновой, А.А. Яковлева, Е.В. Романовой. Москва, 2002. С. 441-446.
9. Hyman L., Schachat A.P., He Q., Leske M.C // Arch. Ophthalmol. 2000. Vol.188. № 4. P. 351-358.
10. Klein R., Davis M.D., Magli V.L. et. al. // Ophthalmology. 1991. Vol. 98. P. 1128-1134.
11. Preoteasa D., Popescu M., Mocanu C., Camen D. // Oftalmologia. 2001. Vol. 54. № 4. P. 73-82.
12. Snow K.K., Seddom J.M. // Ophthal. Epidemiol. 1999. Vol. 6. № 2. P. 125-143.