Л.Н. Костюченко
Кафедра гериатрии и организации гериатрической помощи РМАПО, Москва

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), обозначенная по МКБ-10 как Е 46, требует к себе особого внимания ввиду того, что её тяжёлые формы могут быть опасны для жизни. При неотложных состояниях терапия БЭН трудна и имеет ряд особенностей.
Как известно, «неотложными состояниями принято называть такие патологические изменения в организме человека, которые приводят к резкому ухудшению здоровья, могут угрожать жизни и, следовательно, требуют экстренных лечебных мер. Сюда относятся непосредственно угрожающие жизни патологические состояния; непосредственно не угрожающие жизни патологические состояния, но при которых такая угроза может стать реальной в любое время; состояния, при которых отсутствие своевременной медпомощи может повлечь за собой стойкие изменения в организме; состояния, при которых в кратчайший срок необходимо облегчить страдания больного; состояния, требующие срочного медицинского вмешательства в интересах окружающих в связи с поведением больного» [2].
При различных неотложных состояниях, по данным разных авторов, пациент теряет в сутки от 300 до 1100 г мышечной массы, значительное количество белка [25], что сопровождается существенными энергетическими затратами (см. таблицу).

Таким образом, даже у исходно здоровых пациентов постагрессивная реакция приводит к выраженному белково-энергетическому дефициту, требующему коррекции для избежания осложнений. «Больные с дефицитом массы тела свыше 10 %, по данным Blakburn, составляют группу риска в плане послеоперационных осложнений» [25]. В связи с этим авторы единодушны в том, что необходима срочная коррекция дефицитов электролитов, водных разделов, белка, несущих энергию компонентов. Однако вопросы сроков начала этой коррекции и способов её осуществления (парентерально, энтерально, смешанным путём), при каком сочетании коллоидов и кристаллоидов обеспечивается оптимальное усвоение вводимых ингредиентов, продолжают обсуждаться.

Общие вопросы тактики коррекции БЭН при неотложных состояниях
Ряд авторов рекомендуют весьма раннее использование технологии парентерально-энтеральной коррекции БЭН в реанимационной практике [20]. Однако в какой момент начинать эту коррекцию, при каких лабораторно-функциональных параметрах, чётких рекомендаций не даётся.
Понятно, что в реанимационном периоде в первую очередь восстанавливаются жизненно важные функции, в т. ч. с использованием сред гемодинамического действия. Вместе с тем известно, что в последующие часы недостаточная коррекция кислотно-основного равновесия, волемических нарушений, электролитного состава крови и тканевой жидкости приводит к метаболическим осложнениям [25]. В связи с этим большинство исследователей считают, что вначале, несомненно, следует добиться устойчивой гемодинамики и разрешения пареза желудочно-кишечного тракта, активно участвующего в рециркуляции нутриентов, а также удовлетворительной сохранности белково-синтетической функции печени, затем уже приступать к как можно более ранней коррекции БЭН. Эта коррекция может быть выполнена парентеральным, желудочно-энтеральным и комбинированным путём.
Парентеральный путь введения питательных растворов нефизиологичен. При этом способе введения нельзя не учитывать объёмы инфузий, вводимые с целью стабилизации гемодинамики.
При введении растворов через желудочно-кишечный тракт снижается риск гиперволемического эффекта, улучшается реология химуса и вторично гемореалогия, достигается «мягкая» гемодилюция, удаётся избежать резких колебаний уровня глюкозы крови, септических осложнений (от инфицирования катетера), транспорт и метаболизм нутриентов происходит более естественным путём.
Проблема состоит в том, когда, в какой момент начинать введение сред нутритивного действия тем или иным путём, в какой последовательности и в каких соотношениях. Сомнению не подлежит, что для решения этого вопроса при любом пути введения необходимо опираться на возможности лимитирующих органов и тканей в постагрессивном периоде. Оценить эти возможности помогает инфузионно-волемический диагноз (синдромологический по сути), структура и характеристика которого чётко описана в литературе. В структуру диагноза входят:
• степень дизгидрии;
• характеристика волемических расстройств;
• рассчитанные дефициты ОЦК, количества циркулирующего белка и гемоглобина;
• характер и выраженность нарушений КОС;
• степень выраженности электролитных нарушений;
• оценка степени трофологической недостаточности;
• потребности организма в белке и энергиюнесущих компонентах, электролитах и жидкости (определяемые в каждом конкретном случае или представляемые ориентировочные величины на основании табличных стандартов);
• определение состояния лимитирующих органов (печени, желудочно-кишечного тракта, почек, сердечно-сосудистой системы, уточнение наличия или отсутствия отёка мозга и оценка его функционального состояния с помощью известных доступных методов и критериев).
Клиницисты считают такой подход наиболее целесообразным, так как трудно себе представить коррекцию белкового, углеводного и липидного обмена без введения сопутствующих объёмов жидкости, витаминов, неорганических ионов [17, 26].
После установления инфузионно-алиментационного диагноза легче определиться в объёмах, вводимых парентеральным путём, и выбрать наиболее оптимальный путь с использованием желудочно-кишечного тракта (интрагастральный; интрадуоденальный; энтеральный, или, как его ещё называют, трансинтестинальный).
Проводить трансинтестинальную коррекцию БЭН, как указывалось выше, возможно лишь после разрешения пареза желудочно-кишечного тракта. В настоящее время выделяют несколько степеней пареза [11].
Парез лёгкой степени характеризуется жалобами на тошноту, вздутие живота, отсутствие отхождения газов и стула. Восстановление моторной функции кишечника, как правило, проходит либо самостоятельно на первые-вторые сутки после операции, либо после применения стандартной схемы стимуляции (внутривенное введение гипертонического солевого раствора, внутримышечное введение прозерина и очистительная клизма) на вторые-третьи сутки.
Парез средней степени тяжести клинически проявляется жалобами на тошноту, рвоту до трех-четырех раз в сутки, отсутствие отхождения газов и стула. Данная клиническая картина сохраняется в течение четырех-пяти суток и требует проведения интенсивной корригирующей и стимулирующей терапии для полного восстановления моторной функции.
Парез тяжёлой степени фактически классифицировался как паралитическая кишечная непроходимость. Клинику составляли жалобы на постоянную тошноту, изнуряющую рвоту застойным кишечным содержимым, резкое вздутие живота. Такое состояние, несмотря на массивную терапию, сохраняется в течение пяти-шести суток вплоть до повторной операции в связи с неразрешившейся паралитической кишечной непроходимостью.
Идеальным составом для собственно энтеральной (трансинтестинальной) коррекции признан химус – гомеостатированное содержимое верхних отделов тонкой кишки. Попытка создания «искусственного химуса» была предпринята в 1980-е гг. в лаборатории, руководимой проф. Ю.М. Гальпериным, в НИИСП им. Н.В. Склифосовского. Тогда были разработаны растворы, имитирующие химус по солевому составу, по соотношению поли-, олиго- и мономеров, витаминов, комбинированные составы. Эти растворы хорошо представлены в методической литературе [21, 22], но наиболее полно отражающей состав гомеостатированного химуса смесью является нутрихим, производимый Бирюлёвским экспериментальным заводом из натурального сырья.
Однако использование для инфузионно-нутритивной коррекции даже препаратов, аналогичных химусу по составу, допустимо лишь при сохранной или несколько угнетённой функции тонкой кишки при условии восстановления гемодинамики и тенденции к восстановлению параметров электролитного и кислотно-основного метаболизма и функциональной сохранности печени.
Среди препаратов выбора для парентерального ведения по возможности целесообразнее использовать составы, содержащие и пластический, и энергетический компоненты. Например, в современном препарате инфезол при оптимальном соотношении аминокислот присутствует энергетический компонент, представленный ксилитом. В то же время применение даже такого рода средств смешанного состава для обеспечения коррекции БЭН в полном объёме возможно лишь при сохранности (восстановлении) как минимум синтетической функции печени и отсутствии почечной несостоятельности (противопоказания: острая почечная недостаточность, тяжелые поражения печени, гипергидратация, черепно-мозговая травма, гиперкалиемия, гиперволемия, декомпенсированная сердечная недостаточность, отёк лёгких, лактат-ацидоз). Таким образом, собственно коррекция БЭН – интенсивная терапия, но относящаяся ко второму эшелону реанимационного пособия.
Помимо общих стратегических вопросов о возможности и времени начала осуществления нутритивной поддержки, к настоящему времени сложились вполне определённые позиции по лечению БЭН при конкретных неотложных состояниях.
Частные вопросы тактики БЭН
при ряде неотложных состояний

Коррекция БЭН при черепно-мозговой травме
Тяжёлая черепно-мозговая травма (ЧМТ) представляет собой выраженную форму агрессии, на которую организм реагирует целым комплексом сложных реакций, включающих в т. ч. метаболические и иммунологические сдвиги. Адекватная нутритивная коррекция в комплексе интенсивной терапии уменьшает выраженность этих реакций. В то же время проведение инфузионно-алиментационной терапии у больных с острой нейрохирургической патологией, когда одинаково опасны и гипо-, и гипергидратация, имеют место выраженные метаболические реакции как общей направленности, так и специфичные для нейропатологии, – достаточно сложная задача. Известно, что весь гомеостатический профиль при ЧМТ зависит от времени с момента её возникновения: в первые сутки он существенно отличается от третьего-четвёртого дня [4, 7], а также от уровня поражения головного мозга [9]. Кроме того, от уровня повреждения зависит также и возможность использования желудочно-кишечного тракта для коррекции БЭН. Для осуществления энтеральной коррекции в практическом плане особенно важно отследить весьма характерные проявления нарушений функционального состояния желудочно-кишечного тракта, возникающие при ЧМТ. Так, при значительной степени угнетения сознания развивается мышечная атония, в т. ч. гладкой мускулатуры пищевода, а при поражениях в области нижней черепной ямки – и атония мускулатуры желудка (двигательная активность, как известно, определяет интенсивность всасывательных процессов). В то же время данные изучения электрической и двигательной активности двенадцатиперстной и тонкой кишки свидетельствуют, что зачастую (по данным разных авторов, от 56 до 80 % случаев) кишечник остаётся работающим, хотя и в несколько угнетённом состоянии. Это позволяет использовать собственно энтеральный путь корригирующего лечения (введение в тонкую кишку) даже при невозможности применять чрезжелудочное введение. При этом следует заметить, что, с одной стороны, введение зонда должно быть крайне осторожным, так как излишнее усилие может привести к повреждению стенки пищевода (это обусловлено особенностями его анатомического строения), но с другой – при удачном заведении зонда открывается возможность успешной коррекции водно-электролитного баланса и БЭН более физиологичным путём (методом трансинтестинальной коррекции). Преимущество этого метода также в том, что регуляция поступления ингредиентов из полости кишки в кровь осуществляется естественными механизмами, что является профилактикой случайной гипергидратации, гиперионизации и, наконец, гиперазотемии у пострадавшего, что, как указывалось выше, особенно важно у пациентов с ЧМТ. К настоящему моменту показано, что наиболее физиологичными для введения в кишку являются составы, близкие или аналогичные её естественной среде – химусу [5]. К таким составам относятся так называемые энтеральные солевые растворы, состав которых широко известен [8, 22], мономерно- и олигомерно-электролитные растворы, в т. ч. инситы [24, 21], полиолигомерные смеси из натурального сырья, приготавливаемые ex tempore [3] или промышленным путём – нутрихимы [16]. Последние наиболее интересны для практики, так как недороги, экологичны, производятся в сухом мелко расфасованном виде (на два-три введения) и требуют только простого смешивания с тёплой кипячёной водой непосредственно перед использованием (как правило, болюсным с помощью шприца Жанэ или постоянным с помощью перфузионного насоса).
К настоящему моменту известно, что при ЧМТ целесообразно прибегать к сочетанной инфузионно-алиментационной терапии. Так, нутритивную коррекцию начинают с осторожного парентерального введения растворов с одновременным осуществлением мероприятий по восстановлению функций желудочно-кишечного тракта (установка зонда, стимуляция пищеварительного канала, введение в него мономерно-солевых растворов). Смеси для инфузионно-алиментационной коррекции энтеральным путём вводятся в соответствии со схемой постепенного количественного нагнетания белково-энергетических субстратов. Планомерный переход от солевого энтерального раствора к смесям натуральных продуктов с ферментными добавками (нутрихим-2, нутрозим) и далее к нутрихим-1 следует считать наиболее целесообразной тактикой ведения больных с ЧМТ. В случае отсутствия наиболее физиологичных для кишки смесей (химусоподобных) иногда прибегают к введению сбалансированных составов (нутризон, унипит и др.) в разведении 1:3 – 1:5 под постоянным контролем темпов всасывания и усвоения веществ, контролем (как минимум) креатинина плазмы, дефицита циркулирующего белка, азотистого баланса, водно-электролитных разделов.

Тактика коррекции БЭН при травме печени
с массивной кровопотерей
В настоящее время сложилось представление, что при данной патологии основой патогенеза метаболических нарушений является катастрофа системы энергетического обмена: главной причиной необратимого повреждения клеток является энергодефицит. Тактика зависит от объёма кровопотери (см. таблицу). Для простоты клинического применения авторы выделяют при травме печени кровопотерю до одного литра и более одного литра как существенную отправную точку.
При кровопотере менее литра, как правило, не используют цельную кровь и, придерживаясь стандартной тактики, в первые сутки вводят коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1 : 2 (рис. 1). Кроме того, со вторых суток в большинстве случаев используют для коррекции амино- и жирнокислотного дисбаланса препараты нутритивного действия. Парентеральный компонент инфузионно-нутриционной терапии предусматривает применение глюкозы с инсулином в качестве энергоносителя (обеспеченность 1 г вводимого азота – 135 ккал). Липидные компоненты, включающиеся в метаболизм более медленно, используются вначале в незначительных количествах. С целью восполнения водно-электролитных потерь и стимуляции функций желудочно-кишечного тракта в зонд вводят солевой энтеральный раствор (СЭР), состав которого аналогичен электролитному составу эталонной среды – химусу, что обеспечивает изоосмотичность и интенсивное и пропорциональное всасывание компонентов даже в условиях некоторого угнетения функций желудочно-кишечного тракта.
СЭР начинают вводить с целью отмывания застойного токсического содержимого желудочно-кишечного тракта и нормализации условий обмена эпителиоцитов в режиме лаважа (скорость введения 5-25 мл/мин при постоянной аспирации; общий вводимый объем до 1-1,5 л). Затем переходят на основной режим введения (10,0-13,0 мл/мин), который выполняется при отсутствии застойного содержимого в полости желудочно-кишечного тракта, если при аспирации во время проведения лаважа выделяется не более 30 % вводимой жидкости. Для коррекции белково-энергетического метаболизма энтеральным путем вслед за СЭР или в чередовании с ним применяют питательные смеси, подобные химусу по соотношению нутриентов и электролитов (Нутрихим). Целесообразность введения этих смесей обусловливается содержанием в них свободных жирных кислот в таком же, как в химусе, соотношении. Известно, что в механизме быстрых адаптаций функций тонкой кишки для процессов окисления особое значение имеет создание «пакета» свободных жирных кислот, подобного содержащемуся в химусе. Питательную смесь вводят с помощью перфузионного насоса со скоростью 2-3 мл/мин либо порциями по 100,0-150,0 мл (медленно!). При отсутствии реакций на энтеральное введение скорость инфузии можно увеличить до 4-4,5 мл/мин.
При кровопотере более одного литра (рис. 2) инфузионно-нутритивную терапию начинают с общепринятой тактики – восполнения кровопотери (введение крови в количестве 30-60 % объёма в зависимости от дефицита ОЦК и уровня гемоглобина). После стандартного начала гемотрансфузии переходят на введение коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1 : 2 в течение первых-вторых и начала третьих суток. С этого момента в схему лечения начинают постепенно включать средства нутритивного действия. При сохранности функции лимитирующих органов дальнейшее лечение проводят так же, как у больных без массивной кровопотери. При угнетении функций печени, желудочно-кишечного тракта (авторами отмечена встречаемость функциональной несостоятельности органа в 80-85 % случаев при сочетанной травме с повреждением печени) в комплексной инфузионной терапии используют аминокислоты, жировые эмульсии, смеси для зондовой коррекции направленного действия. В парентеральном компоненте терапии соотношение электролитов, аминокислот, углеводов и липидов составляет, как правило, 4 : 3 : 2 : 1. Энтеральный компонент также содержит СЭР; в качестве белково-энергетического питания используется Нутрихим-2, аналогичный химусу по соотношению не только нутриентов, но и поли-, олиго- и мономеров. При оценке эффективности такой схемы у больных с различной степенью кровопотери при травмах печени получены данные, свидетельствующие о целесообразности такого подхода. Стабилизирующиеся показатели концентрации альбумина, общего белка и электролитов при нормальном энергетическом обеспечении 1 г вводимого азота, а также клинический статус пациентов свидетельствуют о нивелировании разницы в тяжести метаболического состояния в обеих группах пострадавших (т. е. с кровопотерей до одного литра и более одного литра) к 6-12-м суткам.
После восстановления органов, определяющих метаболический статус, целесообразен переход на сбалансированные составы для зондового и дополнительного перорального питания.

Коррекция БЭН при постожоговых рубцовых стриктурах пищевода и желудка
Постожоговые стриктуры верхних отделов пищеварительного канала сопровождаются весьма выраженными нарушениями гомеостаза. У 37 % пациентов отмечается дисфагия III степени, 63 % больных при естественном поступлении питательных веществ в состоянии потребить менее 1 г белка на 1 кг массы тела и менее 1000 ккал в сутки [19]. В силу относительно быстрого формирования постожоговых стриктур верхних отделов пищеварительного канала (от двух-шести месяцев до одного-полутора лет) у пострадавших не успевают в достаточной мере развиться как компенсаторные процессы со стороны метаболического гомеостаза в целом, так и приспособительные реакции, происходящие в тонкой кишке, вследствие чего возникают грубые нарушения всех видов обмена, в т. ч. белково-энергетического.
Ещё в 1940-е гг. было описано послеожоговое снижение секреторной функции желудка вплоть до развития ахилии. При этом В.С. Маят [23] отмечал в зависимости от тяжести ожога не только различия в сроках регенерации, но и в составе секрета, вырабатываемого в позднем постожоговом периоде. В последние годы с помощью компьютерной рН-метрии детально изучена секреторная активность желудка и панкреатодуоденальной зоны в зависимости от распространённости постожогового повреждения. Выявлено, что при изолированных стриктурах пищевода кислотность находится в зоне нормацидности, при распространении процесса на привратник определяются зоны выраженной гипоацидности различной локализации (в теле, кардии, антруме), как правило не реагирующие или плохо реагирующие на стимуляторные воздействия. При выраженных рубцовых стриктурах привратника постожогового генеза, по-видимому, не только повреждаются G-клетки, но и практически нивелируются «короткие» холинэргические рефлексы, под влиянием которых в норме происходит стимуляция высвобождения гастрина, регулирующего кислотообразование и секреторную реакцию зимогенных клеток и мукоцитов. В связи с этим рН желудочной секреции у данной категории больных колеблется в широких пределах в зависимости от обширности поражения, хотя в целом имеет более высокие значения (близкие к нейтральным), чем в норме. Исследования ферментативной активности дуоденального сока указывают на её снижение, причём активность a-амилазы и трипсина при рубцовом поражении пищевода страдает в меньшей степени, чем при стриктуре пилорического отдела желудка, когда в 80 % случаев наблюдается также дисфункция в системе полостного гетерофазного пищеварения [10]. Так, соотношения ферментной активности в супернатанте и плотной фракции дуоденального сока при постожоговых стриктурах выходного отдела желудка соответствуют значениям от 1 : 0,75 до 1 : 0,9 против 1 : 1,5 – 1 : 2 в норме. Это связано с нарушением образования сорбирующей фермент матрицы при адекватном порционном закислении дуоденальной среды желудочной соляной кислотой.
В патогенезе возникающих нарушений гомеостаза при рассматриваемом поражении значимую роль играют также изменения электрической и двигательной активности желудочно-кишечного тракта. При изолированных постожоговых стриктурах пищевода отмечается деформация электрического сигнала желудка, не распространяющаяся на нижележащие отделы пищеварительного тракта. При постожоговом поражении выходного отдела желудка нарушается как мощность электрического сигнала, так и его ритмическая составляющая, в т. ч. на тонкой кишке.
Г.И. Лыскин и соавт. [19] отмечают, что снижение интенсивности белкового обмена и окислительных процессов, выражающееся в понижении основного обмена (у мужчин – около 1530 ккал, у женщин – 1280 ккал) и в уменьшении объёма окислительных реакций, способствует сохранению азота в организме. Благодаря такой ауторегуляции при неполном голодании азотистый баланс может относительно долго удерживаться в состоянии равновесия. Отмечается также нарушение белкового обмена в печени, что проявляется угнетением окислительного дезаминирования аминокислот, их дисбалансом, накапливанием в организме промежуточных продуктов обмена, обладающих токсическим действием. Нарушение синтеза альбумина (падение его концентрации в ряде случаев доходит до 26-32 г/л в зависимости от выраженности и уровня поражения) приводит к диспротеинемии, в большей степени выраженной у пациентов с постожоговыми стриктурами пищевода, нежели выходного отдела желудка. Ряд авторов отмечают изменения в липидном обмене, выражающиеся в нарушении окисления пальмитиновой и олеиновой кислот – ключевых кислот насыщенного и ненасыщенного ряда, что определяет повышение в крови содержания общих липидов при некотором снижении общего холестерина. Нарушения водно-электролитного баланса приводят к гипохлоремии, некоторому повышению уровня калия в плазме и снижению его в эритроцитах, увеличению содержания натрия в эритроцитах. Выраженный дефицит белка составляет около 18,4 ± 0,1 % и 10,8 ± 1,1 % для постожоговых поражений пищевода и выходного отдела желудка соответственно; дефицит циркулирующего гемоглобина – 12,4 ± 0,09 и 11,1 ± 1,3 %; дефицит циркулирующего калия – 9,9 ± 0,02 и 6,1 ± 0,03 %, дефицит циркулирующего натрия – 5,0 ± 0,01 и 4,2 ± 0,01 %. Отмечается повреждение систем буферной ёмкости со сдвигом в сторону алкалоза: рН венозной крови при постожоговом поражении желудка в среднем соответствует 7,46 ± 0,01; при стриктурах пищевода – 7,41 ± 0,01. Резко снижается индекс массы тела.
Оценив нарушения гомеостаза, выставляя алиментационно-волемический диагноз, незамедлительно следует определить тактику коррекции. Как правило, до наложения гастро- или еюностомы её проводят парентеральным путём, используя для этого традиционные растворы. При этом для полноценного парентерального питания необходима инфузия в течение 24 часов, так как использование организмом питательных веществ зависит от скорости проведения питания. При слишком быстром введении происходит эффект overflow (выведение веществ неусвоенными), что особенно нежелательно в условиях постожоговой патологии. При проведении парентеральной коррекции БЭН у рассматриваемого контингента целесообразно использовать растворы направленного действия, предназначенные для введения при угнетении функций почек и печени, препараты для применения при травматической болезни. После начала функционирования энтеростомы осуществляют проведение показанной энтеральной коррекции. В последнее время нередко применяют методику, при которой микрокатетер проводят через гастростому в двенадцатиперстную кишку или в проксимальный отдел тонкой кишки для осуществления интракишечного введения как более обоснованного при постожоговых стриктурах (это подтверждают сведения об изменениях электрической активности желудочно-кишечного тракта). Для энтерального введения считается оптимальным применение смесей, близких химусу по составу (нутрихим, нутрозим и др.). Планомерный переход от солевого энтерального раствора к смесям натуральных продуктов с ферментными добавками (нутрихим-2, нутрозим) и далее к нутрихим-1 следует считать наиболее рациональной тактикой ведения пациентов с декомпенсированными стриктурами привратника и угнетением функций желудочно-кишечного тракта.
В случаях относительно сохранной функции желудка при постожоговых стриктурах пищевода ряд авторов используют нутриционную поддержку через гастростому. Для введения в гастростому можно использовать смеси любого состава (из нутрихимов это нутрихим-2, нутрихим-1, нутрозим, нутрихим-гепа), тогда как при непосредственном введении в тонкую кишку предпочтительнее начинать со смеси нутрихим-2. При восстановлении функций пищеварительного канала можно использовать и сбалансированные составы (энпит белковый, оволакт, изокал, нутризон и пр.). Однако в случае вынужденного применения сбалансированных составов для введения в кишку вначале используют их в двойном разведении и только при отсутствии признаков интолерантности начинают применять в нативном виде в пониженных дозировках. При этом наиболее рациональным темпом их энтерального введения следует считать 4-6 мл/мин. Для введения в кишку с относительно сохранными функциями оптимальными могут оказаться разведения смеси, при которых соотношения воды и сухого остатка составляет 4 : 1. Осмотичность вводимых в кишку составов не может превышать 300-400 мосм. С помощью такой тактики удаётся достичь лишь частичной алиментации, поэтому при использовании сбалансированных составов небезосновательно проведение сочетанной парентерально-энтеральной алиментации.
Правильно выбранная тактика повышает реабилитационный потенциал, способствует более быстрому выздоровлению.
В заключение следует отметить, что неопределённость терминологии, сложившаяся в литературе, посвящённой проблеме коррекции БЭН, подталкивает ряд авторов, пользуясь понятиями «парентерально-энтеральное питание» и прочими, учитывать только трофологический статус (статус питания) при введении аминокислотных и энергетических сред для парентерально-энтеральной коррекции гомеостаза без учёта того факта, что внутривенное или зондовое введение препаратов происходит в комплексе с гемодинамическими кровезаменителями и регуляторами водно-солевого и кислотно-основного состояния. Кроме того, рядом авторов используется понятие «искусственное питание», в то время как этот термин подразумевает разработку диетических продуктов из искусственных носителей («мясо» из сои, искусственная чёрная икра и др.). В силу особенностей перевода с иностранного, тем не менее, укрепились понятия «парентеральное и энтеральное питание», «нутритивная поддержка». И хотя реаниматологи и хирурги чётко связывают их с коррекцией БЭН, определённая группа исследователей продолжает настаивать на диетологическом подходе к интенсивной терапии белково-энергетического гомеостаза. Считаем более правильными в этом смысле понятия нутрициология, алиментационно-волемическая коррекция, принятое МКБ (Е 46) понятие «лечение БЭН» или, наконец, традиционно сложившееся – нутриционная поддержка. Это позволяет объединить возможности лечения БЭН не только с использованием сред заместительной терапии (препаратов для «парентерального и энтерального питания»), но и с применением специфических регуляторов белкового и энергетического обмена (воздействие гормональными средствами, препаратами из продуктов межуточного обмена), т. е. проводить полноценную патогенетическую терапию белково-энергетической недостаточности.

Литература
1. Абакумов М.М., Костюченко Л.Н. Непроходимость верхних отделов пищеварительного тракта (пищевода, желудка) // Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии / под ред. А.С. Ермолова, М.М. Абакумова. М., 2001. С. 332-345.
2. Баешко А.А., Булай П.И., Василевский И.В. и др. Неотложные состояния. Диагностика, тактика, лечение. Минск, 1995. 574 с.
3. Баклыкова Н.М., Курапов Е.П., Костюченко Л.Н. Смеси для энтерального зондового питания и корригирующей терапии в послеоперационном периоде при хирургической патологии желудочно-кишечного тракта // Парентеральное и энтеральное зондовое питание в экстренной и плановой хирургии органов брюшной полости. М., 1976. С. 59-68.
4. Беляевский А.Д., Милютина Н.П., Уянаева З.Р. и др. Некоторые патоморфологические, биохимические и иммунологические изменения в организме при тяжёлой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме // Вестник интенсивной терапии. 2003. № 5. С. 7-8.
5. Гальперин Ю.М., Лазарев П.И. Пищеварение и гомеостаз. М., 1978. 347 с.
6. Гланц Р.М., Усиков Ф.Ф. Парентеральное питание больных. М., 1979. 237 с.
7. Данько Ю.В., Муронов А.Е. Гомеостатический профиль функционального состояния организма у больных с церебральной недостаточностью // Вестник интенсивной терапии. 2003. № 5. С. 11-13.
8. Ермолов А.С., Абакумов М.М. Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии. М., 2001. 389 с.
9. Ефременко С.В., Фёдоровский Н.М., Мурашкин С.В. Диагностика нарушений кровообращения при различных уровнях поражения головного мозга при тяжёлой черепно-мозговой травме // Вестник интенсивной терапии. 2003. № 5. С. 13-15.
10. Железная Л.А., Костюченко Л.Н., Беззубик К.В. Применение рентгеновской диффракции в исследовании плотной фазы химуса в норме и при патологии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. Т.VI. № 4. С. 123.
11. Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта у хирургических больных // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1994. 21 с.
12. Костюченко А.Л., Железный О.К., Шведов А.Г. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине. Петрозаводск, 2001. 203 с.
13. Костюченко Л.Н., Брискин Б.С., Владимирова Е.С. Тактика инфузионно-алиментационной коррекции при травме печени с массивной кровопотерей // Врач. 1998. № 4. С. 18-19.
14. Костюченко Л.Н. Совершенствование энтерального зондового питания и методов оценки его эффективности в хирургии // Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1999. 36 с.
15. Костюченко Л.Н. Вопросы энтеральной зондовой коррекции белково-энергетической недостаточности у больных с нейротравмой // Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М., 2004. С. 91-97.
16. Кретинина Л.В. и соавт. Смеси питательные с предварительной ферментной обработкой для зондового внутрикишечного питания // Совершенствование техники, технологии и организации производства продуктов питания, пайков и рационов. М., 1989. Вып. IV. С. 136-139.
17. Курапов Е.П. 25-летний опыт применения энтерального зондового питания в хирургической гастроэнтерологии //Актуальные проблемы искусственного питания в хирургии. М., 1990. С. 161-163.
18. Лыскин Г.И. Парентеральное питание у больных с ожоговыми стриктурами пищевода // Автореф. дисс. канд. мед. наук. 1989. 22 с.
19. Лыскин Г.И., Щербакова Г.Н., Андрианов В.А., Соловьёва И.Н. Искусственное лечебное питание в хирургии пищевода // Вестник АМН СССР. 1990. № 10. С. 54-59.
20. Лященко Ю.Н. Критерии оценки эффективности искусственного лечебного питания в хирургии // Вестник хирургии. 1987. Т. 139. № 10. С. 133-137.
21. Лященко Ю.Н., Костюченко Л.Н. Смеси и растворы для перорального и зондового питания: учебно-методическое пособие. М., 2004. 31 с.
22. Маевский Е.И., Хватов В.Б., Лященко Ю.Н. Парентеральное и энтеральное питание при неотложных состояниях. 1997. 211 с.
23. Маят В.С. Ожоги желудка и их лечение. М., 1949. 211 с.
24. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии. М., 1996. 118 с.
25. Рагимов А.А., Щербакова Г.Н., Соловьева И.И. Парентеральное питание в хирургии. М., 1999. 135 с.
26. Костюченко Л.Н. Пути оптимизации процессов всасывания питательных веществ, вводимых непосредственно в тонкую кишку / Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1986. 23 с.
27. Железная Л.А., Костюченко Л.Н., Денисова Е.А., Герасимов В.С. Рентгенографическое исследование адаптивных изменений структуры плотной фазы сока двенадцатиперстной кишки // Биофизика. 1994. Т. 39. Вып. 5. С. 911-914.