И.В. Дамулин

Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, Москва

Цереброваскулярные нарушения являются одной из актуальных проблем неврологии. Особую важность они приобретают у пациентов пожилого и старческого возраста. Значительная распространенность хронических форм сосудистой мозговой недостаточности или, в соответствии с существующей классификацией, дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), особенно у пациентов старших возрастных групп, обусловливает практическую значимость данной проблемы. В настоящее время примерно 12-15 % населения составляют лица старше 65 лет, причем к 2020 г. их численность возрастет, по меньшей мере, в два раза.

ДЭ – состояние, проявляющееся прогрессирующими многоочаговыми расстройствами функций головного мозга, в основе которых лежит недостаточность церебрального кровообращения. Одним из наиболее тяжелых проявлений ДЭ является сосудистая деменция. Возникновение неврологических, нейропсихологических и психических нарушений при ДЭ может быть вызвано хронической недостаточностью мозгового кровообращения и (или) повторными эпизодами дисциркуляции, которые протекают с явной клинической симптоматикой (в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки) или субклинически. В связи с этим любопытно отметить, что почти у 80 % пожилых лиц с выявленными при аутопсии инфарктами при жизни указаний на перенесенный инсульт не было.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ, хотя возможны и иные ее причины (васкулиты, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.). В последнее время все большее значение придается артериальной гипотензии, в т. ч. обусловленной неадекватно активным использованием гипотензивных препаратов.

Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, что приводит к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга лежит в основе дальнейшего повреждения механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

В пожилом и старческом возрасте зависимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики становится еще более значительной. Более чем у половины пожилых больных с сердечной недостаточностью выявляются когнитивные нарушения различной степени выраженности, нередко приводящие к инвалидизации. Выраженность когнитивных нарушений коррелирует со степенью левожелудочковой недостаточности, а их генез обусловлен хронической церебральной гипоперфузией. В условиях патологии левого желудочка падает сердечный выброс, и таким образом снижается уровень объемного кровотока в магистральных артериях головы. Считается, что именно снижение сердечного выброса, а не системная артериальная гипотония, является основным фактором, определяющим снижение церебральной перфузии у большинства больных с застойной сердечной недостаточностью. Разумеется, возникновение эпизодов системной гипотензии (например, на фоне аритмии или передозировки гипотензивных препаратов) усугубляет и без того уже сниженный мозговой кровоток.

В основе возникновения неврологических нарушений у пациентов с сердечной недостаточностью, помимо сниженного мозгового кровотока, могут лежать повторные эпизоды кардиоэмболий. Причиной этих эмболий является систолическая дисфункция левого желудочка, приводящая к увеличению диастолического объема и стазу крови, что способствует образованию тромбов (у 12 % больных с кардиомиопатией имеются тромбы в левом желудочке). Вклад каждого из этих факторов (снижение церебральной перфузии или повторные кардиоэмболии) в генез цереброваскулярных нарушений у пациентов пожилого возраста оценить крайне сложно.

Одним из факторов риска развития ДЭ является патология магистральных сосудов головы. Результаты проведенных исследований состояния мозговой гемодинамики с использованием комплекса ультразвуковых методик у больных ДЭ свидетельствуют о том, что у пациентов пожилого возраста объем клинических неврологических и нейропсихологических нарушений находится в определенной связи с выраженностью поражения нескольких сосудов с развитием дефицита кровотока как в системе сонных, так и позвоночных артерий. Для этой категории больных характерно неустойчивое течение заболевания, нередко осложняющееся острыми повторными эпизодами дисгемии. На фоне сочетанного поражения магистральных сосудов наибольшую клиническую значимость приобретает состояние внутримозговой гемодинамики и возможности коллатерального кровотока на уровне сосудов виллизиевого круга. У больных с выраженной неврологической симптоматикой нередко выявляются нарушения функционирования как передней, так и задних соединительных артерий. Все это объясняет относительную легкость возникновения у пациентов пожилого возраста декомпенсации хронической сосудистой мозговой недостаточности, например, на фоне ухудшения системной гемодинамики.

В отличие от атеросклеротической ДЭ, для гипертонической ДЭ не столь характерно поражение экстракраниальных артерий. Основные патологические процессы, значимые для формирования клинической картины заболевания, при гипертонической ДЭ развертываются в более мелких ветвях сосудистой системы мозга. Имеет значение и возрастной фактор. С возрастом увеличивается и диастолическое, и систолическое АД, однако начиная с шестой декады жизни систолическое АД продолжает повышаться, а диастолическое – снижается. Это приводит к увеличению пульсового давления, которое у лиц пожилого и старческого возраста связано не только с распространенными атеросклеротическими изменениями сосудов, но также увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Прогностически неблагоприятным является и низкий уровень пульсового давления, при котором снижается уровень церебральной перфузии. Возникновение неврологических расстройств в случаях нарушения пульсового давления связано с повреждением паренхимы головного мозга в глубинных отделах полушарий (в частности, в зонах васкуляризации передней хориоидальной и передней перфорирующей артерий) с развитием в этих зонах ишемии, сопровождающейся оксидантным стрессом и эксайтотоксичностью. При этом у пациентов с нарушенным пульсовым давлением имеет значение даже субклинически выраженный атеросклероз. Особенно подвержены риску возникновения церебральных расстройств на фоне артериальной гипотензии больные, у которых ранее отмечалась артериальная гипертензия, однако это подтверждается не всеми авторами.

В этой связи следует заметить, что частота встречаемости в популяции лиц с артериальной гипотензией с увеличением возраста повышается. Наличие артериальной гипотензии приводит к микроциркуляторным изменениям и нарушениям церебральной перфузии, что, как предполагается, лежит в основе прогрессирования когнитивных нарушений не только при ДЭ и сосудистой деменции, но и при деменциях первично-дегенеративного генеза.

У лиц пожилого и старческого возраста чаще встречается ортостатическая гипотензия – до 20 % в возрасте 65 лет и старше, и до 30 % в возрасте 75 лет и старше. Причин для этого несколько: снижение чувствительности барорецепторов, дегидратация различного происхождения, более продолжительный период нахождения в горизонтальном положении, а также побочные эффекты проводимой по различным показаниям терапии. Быстрое вставание приводит к тому, что под действием силы тяжести до четверти объема крови (от 500 до 1000 мл) депонируется в сосудах брюшной полости и нижних конечностей. Снижение венозного возврата к сердцу и уменьшение заполнения желудочков приводит к падению сердечного выброса и снижению АД. При этом у клинически здоровых людей систолическое АД может снижаться на 5-10 мм рт. ст., а диастолическое АД – увеличиваться на 5-10 мм рт. ст., частота сердечных сокращений может возрастать на 10-25 ударов в минуту. В норме вегетативная нервная система путем изменения тонуса сосудов, учащения частоты сердечных сокращений и увеличения сердечного выброса обеспечивает компенсацию, таким образом, церебральный кровоток существенно не страдает. Однако нередко у пожилых подобная компенсация является несостоятельной, что и приводит к развитию ортостатической гипотензии. Любопытно заметить, что при ортостатической гипотензии, по данным транскраниальной допплерографии, тонус церебральных сосудов может быть повышен, что связывают с возникающей при вставании гипокапнией, обусловленной гипервентиляцией.

Немаловажное значение в развитии ДЭ имеют реологические и биохимические характеристики крови. Обнаруживаются нарушения микроциркуляции, обусловленные повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реологические изменения наблюдаются у больных с типами IIб и IV гиперлипидемии. В последнее время накапливаются данные о важной роли венозных расстройств в патогенезе ДЭ.

На основании выраженности симптоматики ДЭ подразделяют на три стадии. На I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения (чаще несистемного характера). Эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, негрубой атаксии, чаще вестибулярного характера, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. На этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического), и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболевания в целом.

Набор жалоб больных со II стадией ДЭ сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурируют жалобы на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, экстрапирамидных расстройств, усиливаются когнитивные и эмоциональные нарушения. На этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы – постуральных и когнитивных нарушений, пирамидный и другие, которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных.

На III стадии ДЭ уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства, такие как нарушения равновесия в покое и во время ходьбы, экстрапирамидные, пирамидные, псевдобульбарные и когнитивные расстройства. Возникновение выраженных псевдобульбарных расстройств может быть обусловлено повреждением серотонинэргического ядра шва в области моста или путей, связывающих это ядро с полушариями головного мозга. Помимо основания моста, особое значение придается поражениям внутренней капсулы и ножек мозга, а также патологии мозжечка и его связей. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных с ДЭ III стадии наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии ДЭ доминирует какой-либо один. Больные с ДЭ III стадии оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.

Таким образом, прогрессирование ДЭ проявляется не только нарастанием выраженности того или иного синдрома, но и комплексностью развития нескольких синдромов, в первую очередь двигательных и когнитивных расстройств. Определенное влияние на выраженность клинических нарушений у пациентов с ДЭ оказывает возраст. Для более пожилых больных характерна бóльшая выраженность и разнообразие неврологической симптоматики. Нарушения ходьбы и поддержания равновесия в покое наиболее заметны у пациентов с псевдобульбарным синдромом и выраженными когнитивными расстройствами, что указывает на общность патологической основы этих синдромов. В основе этих нарушений нередко лежит фронто-субкортикальный синдром разобщения. Доминирование в неврологическом статусе каких-либо нарушений в чистом виде встречается довольно редко. В частности, выраженные пирамидные нарушения у больных ДЭ в подавляющем большинстве случаев связаны с перенесенным в прошлом инсультом.

Среди двигательных нарушений особого внимания заслуживают экстрапирамидные и атактические расстройства.

Следует заметить, что сосудистый паркинсонизм составляет от 3 до 12 % всех случаев данного клинического синдрома, возникновение которого у пациентов с ДЭ может быть обусловлено как инфарктами в области базальных ганглиев, так и диффузным поражением белого вещества полушарий головного мозга, особенно лобной локализации. В основе диффузных изменений белого вещества лежат микроинфаркты и демиелинизация. Для паркинсонизма сосудистого генеза характерно наличие ригидности и брадикинезии, особенно в нижних конечностях, а также постуральных расстройств. При этом у больных крайне редко выявляется характерный для болезни Паркинсона тремор покоя. Возникновение сосудистого паркинсонизма в большей степени связано с нарушением таламо-кортикальных связей множественными лакунарными инфарктами, чем с непосредственным поражением стриатума. Изолированные очаги в области черного вещества как причина сосудистого паркинсонизма встречаются исключительно редко.

Возникновение постуральных расстройств при сосудистом паркинсонизме обусловлено нарушением связей между моторной и дополнительной моторной корой – и базальными ганглиями, а также непосредственным поражением базальных ганглиев. На фоне назначения препаратов леводопы существенного улучшения постуральных расстройств обычно не отмечается. Нарушения ходьбы при сосудистом паркинсонизме напоминают апраксию ходьбы при нормотензивной гидроцефалии.

Ранее считалось, что при сосудистом паркинсонизме препараты леводопы либо неэффективны, либо их эффект незначительный и кратковременный. Однако вопреки существующему мнению в настоящее время показано, что у больных с инфарктами в области базальных ганглиев и диффузным поражением белого вещества возможен хороший эффект на фоне назначения препаратов леводопы. Кроме того, возникновение у пациентов с паркинсонизмом осложнений леводопа-терапии (например, в виде лекарственных дискинезий) не является признаком, облигатно присущим нейродегенеративному процессу и исключающему диагноз сосудистого паркинсонизма.

При ДЭ часто встречаются атактические расстройства, проявляющиеся нарушением стояния и ходьбы. Ходьба является результатом взаимодействия трех связанных между собой церебральных функций – локомоции, поддержания равновесия (баланса) и адаптивных реакций. В основе локомоции лежит последовательное осуществление ряда стереотипных сокращений мышц туловища и конечностей (синергий), приводящее к шаговой реакции. При этом для осуществления ходьбы структуры центральной нервной системы должны обладать способностью к инициации и прекращению ходьбы, изменению паттерна ходьбы (включая скорость и ускорение движения) с целью адаптации к изменениям поверхности, по которой идет человек, поворотам и изменению направления движения. Поддержание равновесия (балланс) включает постуральные реакции (синергии), необходимые для сохранения вертикального положения при стоянии и при ходьбе. Само по себе стояние является активным процессом, при котором в норме колебания центра тяжести не выходят за площадь опоры (базы, обусловленной положением стоп на плоскости). Предвосхищающие (предупреждающие) постуральные реакции заключаются в активации соответствующих планируемому движению групп постуральных мышц, предотвращающих возможные нарушения равновесия, связанные с произвольным движением.

Термин «атаксия» (в переводе с греческого – «не имеющий цели») используется для обозначения дезорганизованных, плохо скоординированных или неловких движений, не связанных с наличием пареза, нарушениями мышечного тонуса или насильственными движениями. Атаксия может проявляться нарушениями поддержания равновесия тела и расстройствами ходьбы, включая пошатывание при ходьбе, нарушениями координации и речи, которые по своим проявлениям напоминают речь пьяного человека. Одной из наиболее частых причин атаксии является поражение мозжечка – ключевой структуры центральной нервной системы, обеспечивающей координацию движений. В норме он участвует в организации координации движений, включая тонкие движения пальцев рук, а также регулирует мышечный тонус, обеспечивая поддержание позы.

Симптоматика, возникающая при поражении мозжечка, никогда не ограничивается отдельной мышцей, мышечной группой или каким-либо отдельным движением, а носит существенно более распространенный характер. Помимо атаксии, при поражении мозжечка возникает мышечная гипотония, наиболее выраженная в верхних конечностях, а также повышенная мышечная утомляемость. Пациенты с мозжечковым поражением нередко отмечают нарастание выраженности атактических расстройств на фоне утомления (бессонная ночь, чрезмерная физическая нагрузка и т. д.).

При сосудистых заболеваниях головного мозга мозжечковая симптоматика обычно сопровождается признаками поражения ствола головного мозга, что вполне объяснимо, учитывая общность кровоснабжения этих структур. Инфаркты в мозжечке составляют от 0,5 до 1,5 % от всех инфарктов, смертность при них составляет от 20 до 50 %. Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе могут проявляться внезапно возникающими эпизодами падений (англ. drop-attacks), что обусловлено преходящей ишемией либо пирамидных путей в области ствола, либо парамедиальных отделов ретикулярной формации. В анамнезе у этих больных, как правило, имеются указания на аналогичные приступы, а в неврологическом статусе выявляется соответствующая симптоматика (атаксия, диплопия, гемипарез и т. д.).

Однако нарушения ходьбы и равновесия у пациентов с ДЭ могут быть обусловлены не только, а в ряде случаев – и не столько патологией исполнительного звена статолокомоторной системы (парезы, мозжечковая атаксия, экстрапирамидные расстройства), но и дефектом центральных механизмов управления произвольными движениями. В соответствии с представлением об иерархическом принципе построения статолокомоторной системы выделяют несколько уровней нарушений ходьбы и равновесия. К расстройствам «высшего уровня» регуляции ходьбы и равновесия относят нарушения звена планирования и программирования, осуществляемого фронтальными структурами. К «среднему уровню» относят нарушения функции исполнительных структур – первичной моторной коры, пирамидных путей и экстрапирамидной системы. «Низший уровень» формирования расстройств ходьбы и равновесия обусловлен поражением периферической нервной системы и опорно-двигательного аппарата.

У подавляющего большинства пациентов с ДЭ имеется клинически или субклинически выраженный дефект функционирования статолокомоторной системы. На начальных стадиях ДЭ нарушения равновесия выражаются в компенсаторном изменении параметров ходьбы. По мере прогрессирования заболевания происходит распад функциональной статолокомоторной системы. Клинически это проявляется расстройством проактивного динамического контроля и присоединением дефекта локомоторного компонента, нарушения которого проявляются в виде расстройства одной из базисных характеристик центрального генератора шага – ритма локомоции. Клиническими проявлениями расстройства ритма локомоции являются нарушения инициации ходьбы («запуск» программы локомоции), «застывания» во время ходьбы (фрагментарность исполнения программы) и патологическая асимметрия шага. Подобные нарушения являются результатом расстройств модулирующих супраспинальных влияний корково-подкорковых структур или их связей. Таким образом, наблюдается дезинтеграция статолокомоторной системы, что обусловлено нарушением функций программно-контролирующего блока.

Следует учитывать, что специфика поражения головного мозга при хронической сосудисто-мозговой недостаточности обусловливается конкретным механизмом, который является ведущим у данного больного. Поскольку имеются различные патогенетические варианты заболевания, сопровождающиеся различными морфологическими изменениями (очаговыми и/или диффузными), то клиническое многообразие статолокомоторных расстройств при ДЭ вполне объяснимо. В одних случаях, например при преимущественном поражении мозжечка и его связей, в клинической картине доминирует мозжечковая атаксия, в других, при нарушении связей корковых отделов с субкортикальными структурами, – нарушения поддержания равновесия и ходьбы высшего уровня. Последний вариант на развернутых стадиях ДЭ встречается чаще, что не удивительно, принимая во внимание характерную для этого заболевания, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, диффузность поражения головного мозга, наибольшую подверженность ишемическому процессу подкоркового белого вещества, соединяющего лобную кору с другими структурами, участвующими в обеспечении статолокомоторных функций.

Обследование пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Ведущее значение для диагностики ДЭ имеют анамнестические данные и результаты неврологического исследования. Клиническое неврологическое исследование, помимо традиционного набора тестов и проб, должно включать оценку двигательных функций больного. Для этого важно оценить скорость ходьбы, длину шага, расстояние между стопами при стоянии и ходьбе, возможное наличие трудностей инициации ходьбы, способность совершать повороты. Кроме того, пациента следует спросить о том, не возникает ли у него трудностей при вставании со стула или постели. Если у больного имелись падения, тщательно выясняется их характер.

С целью оценить ходьбу пациента просят пройти по прямой, затем совершить поворот. При поражении мозжечка отмечаются характерные нарушения в виде ходьбы с широко расставленными ногами, выраженного пошатывания и отклонения от прямой линии. Длина шага снижается, сами шаги нерегулярны и неодинаковы по своей длине. Нерегулярность шагов довольно легко выявить, попросив пациента пройти по прямой линии. Ноги при ходьбе нередко поднимаются излишне высоко и с чрезмерной силой соприкасаются с поверхностью. Нарушаются синхронные движения рук при ходьбе. При более легких нарушениях имеющиеся расстройства можно выявить при тандемной ходьбе, ходьбе спиной вперед и исключении зрительного контроля. В тяжелых случаях пациент совсем не может ходить (абазия). Симптоматика, как правило, наиболее выражена при внезапном изменении направления движения или при попытке начать ходьбу сразу после резкого вставания со стула. Выраженность атактических расстройств также нарастает при попытке пациента уменьшить базу шага при ходьбе. Также необходима оценка стояния.

Нейропсихологическое обследование больных ДЭ позволяет объективизировать когнитивные нарушения. При физикальном осмотре большое внимание уделяется оценке состояния сердечно-сосудистой системы. Необходимо проводить аускультацию магистральных артерий головы. У пациентов с шумом над проекцией сонных артерий в два раза чаще, чем у лиц без подобного шума, выявляется каротидный стеноз. Однако примерно у трети больных с гемодинамически значимым стенозом шумовые явления отсутствуют, а у значительного числа лиц с шумом отсутствует стеноз сонных артерий.

Важную информацию можно получить при суточном мониторировании АД и частоты сердечных сокращений. Имеет значение как повышение АД, так и его снижение. Ключевым признаком для диагностики ортостатической гипотензии служит связь клинических нарушений с вертикальным положением больного. Критериями ортостатической гипотензии является снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД – на 10 мм рт. ст., при вставании или подъеме головы на более чем 60 градусов в течение трех минут. Следует учитывать и то, что после вставания низкое АД может сохраняться довольно продолжительный промежуток времени – более 20 минут. Ряд факторов может влиять на выраженность ортостатической гипотензии – скорость, с которой осуществляется вставание, время суток (в утренние часы ортостатическая гипотензия выражена более значительно), высокая температура окружающей среды, употребление алкоголя, физические упражнения и др. Причиной ортостатической гипотензии могут быть ятрогенные воздействия (использование противопаркинсонических препаратов, включая препараты леводопы, нитратов и др.), приводящие к нарушению вегетативной симпатической вазоконстрикции. У больных сахарным диабетом, осложнившимся развитием автономной полиневропатии, назначение инсулина может приводить к уменьшению объема крови из-за повышения транскапиллярной потери альбуминов или из-за вазодилатирующего эффекта, что усиливает имеющуюся ортостатическую гипотензию.

Поскольку в основе сосудистого поражения головного мозга могут лежать разные причины – собственно сосудистые нарушения (атеросклероз, амилоидная ангиопатия, васкулиты, патологическая извитость и аномалии сосудов), кардиальные нарушения (фибрилляция желудочков, эндокардит, кардиомиопатия и др.), патология системы крови (гипоксемия, гемоглобинопатии, коагулопатии и др.), то дальнейшая тактика обследования определяется конкретной ситуацией.

С помощью ультразвуковой допплерографии можно оценить состояние экстра- и интракраниальных сосудов.

Значимость результатов методов нейровизуализации – компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга – при ДЭ велика. К основным нейровизуализационным проявлениям ДЭ (и сосудистой деменции) относятся мелкие и крупные постишемические очаги, диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и церебральная атрофия, которая проявляется увеличением желудочковой системы и расширением борозд полушарий головного мозга. Имеет значение общий объем ишемических очагов, их локализация и количество. Нарастание тяжести клинических нарушений при ДЭ также связано с выраженностью лейкоареоза в передних отделах головного мозга и увеличением желудочковой системы. Однако соответствие между нейровизуализационными изменениями и клиникой наблюдается не всегда. МРТ представляется более чувствительным по сравнению с КТ методом для выявления инфарктов и диффузных изменений белого вещества, однако полученные с помощью МРТ данные могут быть менее специфичными для сосудистого заболевания.

Лечение ДЭ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается ДЭ (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции и метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с ДЭ находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных.

Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием для назначения соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим действием. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения используются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель), по показаниям (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) – антикоагулянты. Дезагрегирующее действие дипиридамола (Курантила) обусловлено блокированием фосфодиэстеразы, что приводит к торможению агрегации тромбоцитов. Также этот препарат усиливает коронарное кровообращение, улучшая кровоснабжение миокарда кислородом. Эффективность одновременного назначения дипиридамола и ацетилсалициловой кислоты в два раза превышает эффективность приема этих препаратов по отдельности. Полученные данные свидетельствуют о различиях в дезагрегационных механизмах действия препаратов. Снижение агрегации тромбоцитов под влиянием ацетилсалициловой кислоты происходит вследствие ингибирования синтеза тромбоксана А2 из арахидоновой кислоты, индуцирующего тромбообразование, а дипиридамол уменьшает тромбообразование, ингибируя обратный захват аденозина. Таким образом, комбинированное использование дипиридамола и ацетилсалициловой кислоты представляется более предпочтительным. При этом риск возникновения кровотечений не возрастает.

Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения. У 20-30 % больных с ишемическим инсультом в бассейне внутренней сонной артерии имеется гемодинамически значимый стеноз этого сосуда. Однако примерно у 20 % больных с повторным ишемическим инсультом и стенозом возникновение повторных инсультов не связано с имеющимся стенозом. При этом показания для каротидной эндартерэктомии имеются лишь у 8 % больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой).

С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма используют препараты различных групп. В качестве вазоактивных препаратов назначаются инстенон, циннаризин, пентоксифиллин, ницерголин, винпоцетин, препараты гинкго билоба, производные никотиновой кислоты. Поскольку в патогенезе ДЭ определенная роль принадлежит оксидантному стрессу, патогенетически оправданным представляется проведение антиоксидантной терапии. Считается перспективным использование антагониста глутаматных N-метил-D-аспартат-рецепторов – мемантина, действующего на оксидантный стресс и процессы эксайтотоксичности. Среди антагонистов кальциевых каналов предпочтение имеет нимодипин, который действует преимущественно на церебральном уровне. В качестве метаболических средств применяются церебролизин, пирацетам, энцефабол, актовегин, милдронат и др. Ноотропные средства оказывают благоприятное воздействие на наиболее «подвижные» составляющие когнитивной деятельности: концентрацию внимания, скорость обработки информации и память.

Следует подчеркнуть, что препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, потенциально более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции.

Специального лечения может потребовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения.

Дисциркуляторная энцефалопатия является гетерогенным состоянием как по своим клиническим особенностям, так и по патогенетическим механизмам. Прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности проявляется комплексностью развития нескольких клинических синдромов. В основе этих нарушений нередко лежит фронто-субкортикальный синдром разобщения.

Важными факторами риска развития и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии являются поражения магистральных сосудов головы, артериальная гипертензия и артериальная гипотензия, а также гемореологические нарушения. К основным нейровизуализационным проявлениям этого заболевания относятся мелкие и крупные постишемические очаги, диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и церебральная атрофия. Важную роль, особенно у пожилых больных, играют сопутствующие соматические нарушения. Течение хронической сосудистой мозговой недостаточности у пожилых в большей степени, чем у пациентов молодого возраста, зависит от соматического статуса. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии представляет собой сложную проблему. Наиболее эффективны терапевтические мероприятия на начальных стадиях патологического процесса. Планируя лечебные мероприятия у этой категории больных, следует акцентировать внимание на коррекции потенциально неблагоприятных факторов риска. Для профилактики острых нарушений кровообращения используются дезагреганты, среди которых можно выделить дипиридамол, тормозящий агрегацию тромбоцитов и улучшающий кровоснабжение миокарда кислородом. Отмечается высокая эффективность комбинированного применения дипиридамола и ацетилсалициловой кислоты при отсутствии возрастания риска кровотечений. Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для оперативного вмешательства. Для улучшения мозгового кровотока и метаболизма используются препараты различных групп: вазоактивные средства, антагонисты кальциевых каналов, ноотропы.