М.А. Гуревич
Кафедра терапии ФУВ, 1 терапевтическое отделение МОНИКИ, Москва

Гипертонические кризы (ГК) представляют острые и значительные подъемы артериального давления (АД), сопровождающиеся отчетливой клинической симптоматикой. Они осложняют течение как собственно артериальной гипертензии (АГ, гипертоническая болезнь – ГБ), так и вторичных (симптоматических) АГ.
Повторяющиеся ГК нередко являются предвестником прогрессирующей или злокачественной гипертонии (ЗАГ).
В патогенезе ГК участвуют активация симпатической нервной системы с увеличением концентрации норадреналина; острая и нарастающая задержка ионов натрия и воды, способствующая сужению и росту общего периферического сопротивления сосудов; активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы с гипергидратацией.
Выделяют следующие пусковые факторы ГК (М.С. Кушаковский, 2002):
• отрицательные эмоции, психические травмы (не обязательно острые);
• чрезмерное употребление соленой пищи;
• метеопатические (погодные) влияния (чаще регистрируются в весенне-осенние месяцы);
• повторяющиеся ишемические мозговые реакции (преимущественно у пожилых, при вертебробазилярной недостаточности);
• воздействие инфекционных заболеваний (эпидемий гриппа и др.);
• медикаментозные влияния (резкое прекращение приема клофелина после его длительного использования; повышение чувствительности сосудов к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками – допегитом, изобарином и др.; синдром отмены при продолжительном лечении b-адреноблокаторами, антагонистами кальция и др.).
В зависимости от величины АД выделяют:
• изолированные систолические ГК, которые характеризуются резкими подъемами САД (220-230 мм рт. ст.) при нормальном или даже пониженном ДАД (60-90 мм рт. ст.). Такое соотношение между крайними величинами АД наблюдается у пациентов пожилого возраста, в том числе при изолированной систолической АГ, при выраженном атеросклерозе аорты, сочетании АГ с полной AV-блокадой;
• систолодиастолические ГК, отличающиеся одновременным нарастанием САД и ДАД, большим приростом САД или значительным нарастанием ДАД. Определяющим фактором резкого прироста АД при систолодиастолической АГ является повышение общего периферического сопротивления сосудов, минутный объем при этом может быть нормальным, увеличенным или даже уменьшенным.
Следовательно, ГК представляет состояние значительного повышения систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов со стороны органов-мишеней и требующее экстренного снижения АД.
В России соответственно росту АГ отмечается нарастание числа ГК, которые в большинстве развиваются у пожилых пациентов. Так, в целом по России за последние три года число вызовов бригад скорой медицинской помощи по поводу ГК увеличилось в среднем в полтора раза, они составляют около 20 % всех причин вызовов (А.В. Тополянский и соавт., 2000).
Существует ряд классификаций ГК. В практическом плане для выбора рациональной тактики ведения и лечения пациентов с ГК выделяют два типа кризов (ВОЗ – МОАГ, 1999; ДАГ – 1,2000): жизнеугрожающий, осложненный (критический); нежизнеугрожающий, неосложненный (некритический).
ГК относятся к числу неотложных состояний в кардиологической практике, что требует анализа и выполнения ряда таких положений, как:
• купирование гипертонического криза и выявление имеющихся осложнений;
• уточнение причин АГ и самого ГК, выбор адекватного лечения основного заболевания, вызвавшего ГК, и опасных для жизни осложнений ГК:
• цереброваскулярных нарушений – транзиторной ишемической атаки, ишемического, геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния, гипертонической энцефалопатии с отеком мозга;
• кардиальных – отека легких, инфаркта миокарда, аритмии сердца;
• сосудистых – расслаивающей гематомы аорты;
• глазных – отслойки сетчатки, кровоизлияния в сетчатку глаза, тяжелой ретинопатии;
• почечных – гематурии, нарастания ХПН.
Основные задачи при лечении ГК:
• постепенное снижение повышенного АД на 20-25 % по сравнению с исходными показателями;
• предупреждение осложнений ГК и побочных эффектов проводимой лекарственной терапии.
В табл. 2 и 3 представлены особенности терапии осложненных и неосложненных ГК.
Терапию неосложненного ГК целесообразно начинать с приема нифедипина – 10-20 мг сублингвально. В большинстве случаев через 5-30 минут начинается постепенное снижение АД и улучшение самочувствия. Продолжительность действия сублингвально принятого нифедипина 4-5 часов.
При отсутствии эффекта через 30 минут прием препарата можно повторить. Противопоказаниями к использованию нифедипина при ГК являются: синдром слабости синусового узла, острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), тяжелая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к нифедипину. У пожилых начальная доза нифедипина для лечения ГК должна быть меньшей.
Для купирования неосложненных ГК (по данным А.П. Голикова, 2004) можно использовать определенные препараты (табл. 4).
В отличие от четырех препаратов, вводимых внутривенно капельно в течение 30-40 минут, эналаприл в дозе 1,25-2,5 мг в 10 мл водного раствора можно вводить внутривенно струйно. Эналаприл нормализует АД при любом типе гемодинамики.
Следует учитывать некоторые особенности терапии ГК при ряде ситуаций.

Острый коронарный синдром
Препаратами выбора для снижения АД, уменьшения преднагрузки и улучшения кровоснабжения миокарда являются нитраты. Бета-адреноблокаторы приводят к снижению потребления кислорода миокардом благодаря снижению АД, ЧСС и СВ, способствуют перераспределению крови в миокарде, преимущественно в ишемизированные зоны, обладают антиаритмическими свойствами.
Используются ИАПФ, которые снижают общее периферическое сопротивление сосудов без активации симпатоадреналовой системы, обладают антиишемическим эффектом.
Левожелудочковая недостаточность
и отек легких
Требуется быстрое снижение АД – внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида натрия (постоянное титрование дозы под контролем АД и ЧСС). Возможна комбинация этих препаратов с петлевыми диуретиками (Фуросемид внутривенно).
При ГК, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (ОЛЖН), показано применение ганглиоблокатора пентамина (А.П. Голиков и соавт., 1980). Его вводят внутривенно струйно, титруя от 0,3 до 0,5-0,75-1 мл 5 % раствора. Гипотензивный эффект пентамина может быть усилен дроперидолом (1-2 мл 0,25 % раствора), обладающим также транквилизирующим действием.
Внутривенное введение эналаприла при ОЛЖН патогенетически обоснованно (уменьшение постнагрузки). Однако применение низких или средних доз ИАПФ особенно показано для профилактики резкого снижения АД.

Цереброваскулярные заболевания
АД нередко повышается в первые часы формирования острого нарушения мозгового кровообращения. Однако в подобной ситуации оно может снижаться до исходного (иногда нормального) уровня в течение ближайших 24-48 часов.
Подобная гипотензивная реакция в первые часы и дни острого мозгового инсульта (ОМИ) является своеобразной компенсаторной реакцией на изменившуюся ауторегуляцию мозгового кровотока для поддержания адекватной перфузии головного мозга. Вследствие этого антигипертензивная терапия должна проводиться крайне осторожно, а в первые часы ОМИ при систолическом АД менее 200 мм рт. ст. и диастолическом АД менее 110 мм рт. ст. вообще не проводится. Главные опасения связаны с возможным критическим снижением мозгового кровотока.
Целевые уровни АД зависят от характера нарушения мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, ишемический или геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и др.), наличия или отсутствия инфаркта миокарда, расслаивающей гематомы аорты, величины исходного АД.
При ишемическом или геморрагическом инсульте рекомендуют снижать АД до 180-185/105-110 мм рт. ст. у пациентов, имеющих АГ, и до 160-170/95-100 мм рт. ст. при анамнестически нормальном АД. Наиболее показанными препаратами в подобных ситуациях являются каптоприл, нифедипин, лабеталол. Возможно также подкожное введение клонидина, внутривенное – нитропруссида натрия, лабеталола, эналаприла. Дальнейшее снижение АД требует динамического наблюдения.
При субарахноидальном кровоизлиянии АД снижают до исходного уровня. Имеется положительный опыт использования при этом антагониста кальция нимодипина. Он обладает сосудорасширяющим, артериодилатирующим действием преимущественно на сосуды головного мозга, предупреждает и купирует спазмы артерий, улучшает мозговое кровообращение. Показан при ишемическом нарушении мозгового кровообращения, обусловленном субарахноидальным кровоизлиянием, – после курса инфузионной терапии по 60 мг 4-6 раз в сутки (14-21 день), затем по 30 мг 4-6 раз в сутки.
У больных с гипертонической энцефалопатией или острым нарушением мозгового кровообращения, на фоне длительно протекающей АГ, особенно высока угроза развития ишемии головного мозга при быстром снижении АД в случаях ГК. Безопасным уровнем АД при гипертонической энцефалопатии считается снижение АД систолического до 160-170 мм рт. ст., АД диастолического – до 100-110 мм рт. ст. в течение первых суток.
От ГК необходимо отличать так называемые псевдокризы – состояния, при которых повышенное АД не представляет непосредственной угрозы пациенту и не требует использования экстренной антигипертензивной терапии.
К псевдокризам относятся случаи малосимптомной или нерационально леченной АГ, а также ряд заболеваний или состояний, имитирующих АГ.
К состояниям, напоминающим ГК (по N. Kap-lan, 1998), относят:
• острую левожелудочковую недостаточность;
• системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка и др.) с васкулитом;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• субарахноидальные кровоизлияния;
• опухоль мозга;
• травму головы;
• состояния после эпилептического припадка;
• энцефалит;
• употребление ряда лекарств (кофеин, эфедрин, норадреналин, НПВС, глюкокортикоиды и др.);
• острую интермитирующую порфирию;
• острое возбуждение при синдроме гипервентиляции.
Заболевания или состояния, напоминающие ГК, чаще протекают с умеренным повышением АД и не требуют экстренного назначения антигипертензивных препаратов.

Рекомендуемая литература:
1. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. 402 с.
2. Голиков А.П. Кризы при гипертонической болезни вчера и сегодня // Артериальная гипертензия. 2004. № 10. Т. 3. С. 147-151.
3. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). С-Пб, 1995. 312 с.