О.В.Воробьева
Первый МГМУ им. И.М.Сеченова

Радикулопатия проявляется болевым синдромом в области поясницы с иррадиацией в ногу. Боль, ассоциированная с радикулопатией, может хронизироваться и привести к стойкой утрате трудоспособности. Своевременная диагностика и корректное с патогенетических позиций обезболивание позволяет предотвратить персистирование боли. В статье представлен клинический случай успешного консервативного лечения пациента, страдающего радикулярной болью.
Ключевые слова: радикулопатия, болевой синдром, лечение.

Radicular pain: benefits of conservative therapy (case report)
O.V.Vorobyova
I.M.Sechenov FMSMU

Radiculopathy is a type of low back pain syndrome with radiating to the leg. This pain might become chronic and cause permanent disability. Early diagnostics and pain relief according to pathogenesis are considered to prevent pain persistence. The article reports the case of successful conservative treatment of radicular pain.
Keywords: radiculopathy, pain, treatment.

Сведения об авторе:
Воробьева Ольга Владимировна – д.м.н., профессор кафедры нервных болезней Факультета последипломного профессионального образования врачей Первго МГМУ им. И.М.Сеченова

При составлении плана лечения клиницисту полезно стратифицировать больных с мышечно-скелетной болью в спине на группы: с и без иррадиации боли в ногу, поскольку боли, иррадиирующие в конечность, характеризуются большей тяжестью и тенденцией к хроническому течению и, соответственно, требуют более агрессивной терапии [1]. Боли в области поясницы, иррадиирующие в ногу составляют 25–57% от всех болей локализованных в поясничной области. Именно в этой группе следует проводить дифференциальный диагноз с радикулярной болью. Радикулопатия – один из важнейших предикторов хронизации боли в спине. Боль, ассоциированная с радикулопатией, может приводить к стойкой утрате трудоспособности. Хотя в ряду причин хронической боли в спине компрессия корешка грыжей диска составляет менее 15%, эта категория больных должна постоянно находиться в фокусе внимания врача. Своевременная диагностика и корректное с патогенетических позиций обезболивание позволяют предотвратить персистирование боли. Основными причинами компрессии нервных корешков являются: грыжа межпозвонкового диска, остеофиты, гипертрофированная желтая связка, стеноз позвоночного канала. У большинства пациентов с радикулопатией консервативное лечение оказывается высокоэффективным. Только у 2% пациентов имеются абсолютные показания (прогрессирование чувствительных и моторных нарушений, синдром конского хвоста) к хирургическому лечению [2]. Однако в реальной клинической практике оперативное лечение радикулярной боли практикуется значительно чаще. Большинство источников в литературе свидетельствуют о более ранней редукции боли и возможно более раннем восстановлении двигательной функции после оперативного вмешательства по относительным показаниям, но долговременные (наблюдение более 6–12 мес) результаты подтверждают идентичную эффективность обоих методов лечения [3, 4]. В целом можно констатировать, что консервативная тактика ведения пациентов с радикулярной болью оказывается благоприятной и высокоэффективной в большинстве случаев [5].
Целью представления данного клинического случая является демонстрация успешности консервативного ведения пациента, страдающего радикулярной болью.
Наблюдали 38-летнего мужчину (пациент М.), офисного работника, предъявляющего жалобы на боль в области поясницы с левой стороны, распространяющуюся на левую ягодицу и далее по задней поверхности до середины голени левой ноги. Со слов пациента боли возникли у него две недели назад после интенсивных занятий спортом в тренажерном зале. Боль появилась внезапно во время тренировки и была такой интенсивности, что больной был вынужден провести последующие три дня в постели, использовал анальгетики. Через неделю снизилась интенсивность боли, и пациент начал передвигаться, превозмогая боль. В момент первичного осмотра пациент оценивал интенсивность боли в 4 балла по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в покое и 7–8 баллов при ходьбе (где 0 баллов – боль отсутствует и 10 баллов – нестерпимая боль). Согласно отчету пациента, за все время болезни ощущение боли в ягодице и ноге «не прекращается ни на минуту», но может варьировать по интенсивности. Характер боли обычно тупой, но периодически он испытывает ощущение острой пронзающей боли («как удар током»). Из-за постоянного ощущения боли и тугоподвижности позвоночника снизились двигательные возможности пациента. Пациент передвигается только на машине, использует лифт даже для преодоления одного лестничного пролета.
Со слов пациента, у него не было травм позвоночника, хирургических вмешательств, каких-либо хронических соматических заболеваний. В то же время ранее его периодически беспокоили транзиторные боли средней интенсивности в пояснице без иррадиации в ногу, которые проходили самостоятельно. Соматический статус без патологических отклонений.
При осмотре пациента обращает на себя внимание анталгическая поза, ограничение подвижности поясничного отдела позвоночного столба при флексии (на 75%), при наклонах в сторону (на 50%) и при экстензии (на 35–40%). При пальпации определяется билатеральное напряжение прямых мышц спины и квадратной мышцы поясницы, а также напряжение с левой стороны ягодичных и грушевидной мышц. Прямой симптом Ласега – позитивный (30%), перекрестный симптом Ласега – негативный. Рефлекторная сфера без патологии. Имеется отчетливая гипостезия по латеральной поверхности голени с захватом большого пальца левой ноги. Походка затруднена из-за усиления боли в вертикальной позе, но сила в мышцах левой стопы сохранена.
Рабочий диагноз: левосторонняя задне-латеральная грыжа/пролапс диска со сдавлением корешка L5. Дифференциальный диагноз включал механические боли в спине и синдром грушевидной мышцы. Характеристики болевого синдрома у наблюдаемого пациента позволили клинически верифицировать у него радикулярную боль (таблица).
Сочетание невропатического болевого синдрома с расстройством чувствительности в дерматоме, иннервируемом корешком L5, позволило клинически диагностировать у больного радикулопатию L5.
Наблюдаемого пациента можно отнести к целевой группе лиц с повышенным риском формирования симптоматических грыж. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что мужчины несколько чаще страдают от радикулопатии, чем женщины. Кроме того, пик заболеваемости у мужчин опережает приблизительно на 10 лет пик заболеваемости в женской популяции. У 15% пациентов удается установить в анамнезе чрезмерные физические занятия или травму. Грыжа диска обычно возникает у мужчин относительно молодого или среднего возраста [6, 7]. Именно в этом возрасте внутридисковое давление еще довольно высокое, что облегчает проникновение пульпозного ядра между поврежденными волокнами фиброзного кольца. Чаще всего грыжа диска локализуется на уровнях L4–L5 и L5–S1, что приводит к радикулопатии L5 (60%) и S1 (30%). Наиболее часто (от 35 до 75%) фрагменты люмбальных грыж перемещаются в вентральное и антелатеральное пространство [8]. Напротив, у пожилых людей радикулопатия вызвана чаще всего сдавлением корешка остеофитом, гипертрофированными суставными фасетками, желтой связкой, спинальным стенозом. При компрессии остеофитомами у пожилых людей нередки радикулопатии L4 и L3.
Грыжи межпозвонковых дисков развиваются в континууме дегенеративного процесса в позвоночном столбе, который включает дистрофические и функциональные изменения в тканях опорно-двигательного аппарата (дугоотростчатые суставы, межпозвонковые диски, фасции, мышцы, сухожилия, связки) с возможным вовлечением смежных структур. Поэтому возникновению радикулярной боли, как правило, предшествуют эпизоды транзиторной мышечно-скелетной (неспецифической) боли. Наблюдаемого нами пациента также до развития настоящего болевого эпизода беспокоили транзиторные боли, локализованные в поясничной области.
Таким образом, характер боли в сочетании с сопутствующими симптомами, темп развития болезни, возраст пациента позволили предполагать у него наличие компрессии корешка L5 грыжей диска. Истинная распространенность симптоматических грыж диска остается спорной, поскольку нет единого взгляда на определение симптоматической грыжи. Например, можно ли классифицировать грыжу диска как симптоматическую, если у пациента имеется МРТ-верифицированная грыжа диска, сопровождающаяся компрессией корешка и боль в поясничной области, но которая не соответствует характеристикам радикулопатии? На этот счет имеются различные взгляды экспертов. Более того, даже болевой синдром, отвечающий всем характеристикам радикулярной боли, не всегда коррелирует с МРТ-находками. Тщательно спланированные исследования показали, что более чем у двух третей пациентов с унилатеральным люмбальным радикулярным болевым синдромом не обнаруживается соответствия между клиническим уровнем поражения и МРТ-находками. Помимо этого, на клинически асимптомной стороне были обнаружены МРТ-изменения у 33% пациентов, а 23% имели асимптомную компрессию корешка [9]. Эти расхождения чрезвычайно затрудняют решение в отношении тактики лечения и в частности необходимости оперативного вмешательства. В связи с частой диссоциацией между клиническими характеристиками болевого синдрома и МРТ-находками начали проводить обезболивание пациента, опираясь на клинические характеристики болевого синдрома, до верифицирования диагноза с помощью нейровизуализации.
Основное терапевтическое направление в острый период радикулярной боли включает избегание постельного режима и поддержание «посильной» активности. Быстрая активизация способствует регрессу симптоматики и уменьшает риск хронизации боли. Необходимо информировать пациента о благоприятном прогнозе заболевания и высокой вероятности полного регресса острого болевого эпизода. Пациент должен знать, что возвращение к нормальной активности должно начаться так скоро, как только это возможно. Ориентиром в наращивании ежедневной двигательной активности служит интенсивность болевого синдрома. Расширение двигательных возможностей пациента не должно усугублять болевой синдром. Следовательно, для поддержания двигательной активности необходимо быстрое и качественное обезболивание пациента.
С практической точки зрения целесообразно рассмотреть стратегии обезболивания в зависимости от патофизиологии боли и мишеней действия лекарственных препаратов. Радикулярная боль является результатом проникновения дискового материала в спинальный канал и/или давления на спинномозговой корешок. Боль, ассоциированная с люмбальной радикулопатией, появляется в результате комбинации ишемии и воспаления. Воспаление является результатом локального давления и выделения биологических воспалительных агентов (норадреналин, брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, нейропептиды, цитокинины, невральный фактор роста и другие) из поврежденного диска. В условиях «альгогенного коктейля» формируется повышенная чувствительность низкопороговых ноцицепторов в месте повреждения и активация высокопороговых ноцицепторов. Сенситизированные ноцицепторы характеризуются спонтанной активностью, снижением порога возбуждения и повышенной чувствительностью к подпороговым раздражениям. Дополнительно компоненты «альгогенного коктеля» воздействуют на нервные волокна корешков, сенсибилизируя их к давлению. В результате этого могут возникать сильные болевые ощущения даже при минимальных движениях. В формировании радикулярной боли помимо ноцицептивных механизмов участвуют механизмы, обусловленные повреждением сенсорных нервных волокон корешка (невропатический компонент). Нервное волокно в месте повреждения начинает генерировать эктопические сигналы, которые усиливают болевую циркуляцию в периферической нервной системе. Этот механизм включает изменение распределения Na(+) каналов, а также патологический ответ на болевые стимулы в виде продукции цитокинов, в том числе фактора некроза опухоли-альфа. Функциональные изменения, связанные с локальным повреждением нервного волокна, имеют тенденцию к распространению в первичных и вторичных афферентных нейронах. Кроме того, радикулярная боль часто сопровождается формированием вторичного миофасциального синдрома, который, как правило, играет довольно значимую самостоятельную роль в поддержании болевого синдрома и его модификации.
Исходя из механизмов формирования радикулярной боли, основным терапевтическим подходом является ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС. Одним из основных путей достижения этой цели является подавление синтеза и секреции альгогенов. Анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) реализуется благодаря подавлению синтеза провоспалительных простагландинов (основного компонента «альгогенного коктеля»). Таким образом, НПВС полностью отвечают патогенетическим механизмам радикулярной боли. Большинство экспертов рассматривают НПВС в качестве препаратов первого выбора, которые должны применяться с первых часов развития заболевания. Безусловно сложные механизмы, формирующие радикулярную боль, требуют мультимодального обезболивания. Для воздействия на нейропатический компонент радикулярной боли могут быть использованы некоторые препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, габапептин, прегабалин, ламотриджин) и антидепрессанты. Антидепрессанты особенно показаны пациентам с длительностью болевого синдрома более 6–7 нед.
План курирования пациента М. включал обезболивание мощным, быстродействующим анальгетиком с последующей оценкой эффективности анальгетического эффекта и возможной коррекцией терапии, проведение МРТ поясничного отдела позвоночника для верификации клинического диагноза, формирование реабилитационной программы. В качестве основного обезболивающего препарата пациенту был назначен Дексалгин®, 50 мг (2 мл) в/м каждые 6–8 ч в течение 2 сут. На фоне применения препарата Дексалгин® боль при ходьбе снизилась до 5–4 баллов, что позволило расширить двигательную активность пациента. Проведенное МРТ поясничного отдела позвоночника выявило протрузию диска на уровне L4–L5 слева без воздействия на корешок.
Значимый регресс болевого синдрома на фоне приема НПВС, отсутствие моторного дефицита и данные МРТ исследования явились показанием для дальнейшего консервативного ведения пациента. Через двое суток от начала терапии пациент М. был переведен на таблетированный прием препарата Дексалгин® 25, по 1 таблетке 3 раза в день. С учетом невропатических характеристик болевого синдрома в комплексное обезболивание был включен габапентин, 1800 мг/сут. Дополнительно пациенту проводилась мануальная терапия. Через три недели пациент смог вернуться к привычной дневной активности, полный регресс боли наступил у пациента через шесть недель.
Пациент был информирован о возможности рецидива боли. В качестве профилактики рецидива боли пациенту было рекомендовано: избегание антифизиологических поз, рациональное оборудование рабочего места, прекращение курения, контроль массы тела, регулярные дозированные занятия фитнессом, ежегодные курсы массажа.
Представленный клинический случай демонстрирует успешность консервативного ведения радикулярного болевого синдрома при раннем начале обезболивания. Выбор декскетопрофена трометамола (Дексалгин®) в качестве основного обезболивающего препарата был обусловлен соотношением эффективности и профиля безопасности этого лекарственного средства. Характерная особенность декскетопрофена состоит в максимальной анальгетической активности, сопоставимой с трамадолом (наркотическим анальгетиком антагонистом опиоидных рецепторов). Декскетопрофена трометамол является S-изомером, производным пропионовой кислоты, имеет улучшенные физико-химические свойства, степень очистки (от R(–)-кетопрофена) составляет 99,9%. Результаты фармакокинетических исследований свидетельствуют, что декскетопрофена трометамол быстро и полностью абсорбируется после приема внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови декскетопрофена достигается через 15–60 мин. Анальгезирующее действие наступает через 30 мин после парентерального введения. Использование активного изомера, короткий период полувыведения и быстрая элиминация снижают риск развития серьезных побочных явлений. Сходные после однократного и повторного введения фармакокинетические параметры свидетельствуют об отсутствии кумуляции препарата, что также обеспечивает его высокий профиль безопасности. Продолжительность анальгезирующего эффекта после введения в дозе 50 мг составляет 4–8 ч. Это позволяет рассматривать данное лекарство как средство первой линии в купировании острого радикулярного болевого синдрома. Не рекомендуется использовать инъекционную форму более двух суток. Через сутки или двое следует перейти на таблетированную форму препарата.

Литература
1. Selim A.J., Ren X.S., Fincke G., Deyo R.A., Rogers W., Miller D. et al. The importance of radiating leg pain in assessing health outcomes among patients with low back pain. Results from the Veterans Health Study. Spine. 1998; 23 (4): 470–474.
2. Temraz K. The use of cold laser in conjunction with traction and lumbar extension exercises for treatment of lumbar disc herniation: case report. Orthop Phys Ther Pract. 2011; 23 (1): 33–38.
3. Anderson P.A., McCormick P.C., Angevine P.D. Randomized controlled trials of the treatment of lumbar disk herniation: 1983–2007. J Am Acad Orthop Surg. 2008; 16: 566–573.
4. Atlas S.J., Keller R.B., Wu Y.A., Deyo R.A., Singer D.E. Long-term outcomes of surgical and nonsurgical management of sciatica secondary to a lumbar disc herniation: 10 year results from the Maine Lumbar Spine Study. Spine. 2005; 30: 927–935.
5. Greathouse J.E. Conservative management of a patient with lumbar disc disease: averting lumbar disc surgery. J Chiro Med. 2005; 4 (3): 162–176.
6. Bono C.M., Wisneski R., Garfin S.R. Lumbar disc herniations. In: Herkowitz HN, Garfin SR, Eismont FJ, Bell GR, Balderston RA, editors. The Spine. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2006.
7. Anderson P.A., McCormick P.C., Angevine P.D. Randomized controlled trials of the treatment of lumbar disk herniation: 1983–2007. J Am Acad Orthop Surg. 2008; 16: 566–573.
8. Kuzeyli K., Cakir E., Usul H. et al. Posterior epidural migration of lumbar disk fragments: report of three cases. Spine. 2003; 28 (3): E64–E67.
9. Van Rijn J.C., Klemetso N., Reitsma J.B. et al. Symptomatic and asymptomatic abnormalities in patients with lumbosacral radicular syndrome: Clinical examination compared with MRI. Clin Neurol Neurosurg. 2006 Sep; 108 (6): 553–7.