Е.А.Трошина
ФГУ Эндокринологический научный центр МЗ РФ, Москва

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ) называются все патологические состояния, связанные с недостатком йода в питании, которые можно предотвратить при условии восполнения дефицита йода. В группы максимального риска развития йододефицитных заболеваний относят женщин в период беременности и грудного вскармливания и детей. Необходима йодная профилактика, в том числе с использованием лекарственных препаратов йода (Йодбаланс) в группах повышенного риска развития ЙДЗ.
Ключевые слова: йододефицитные заболевания, беременность, дети.

Prevention of iodine deficiency disorders in high-risk patients
E.A.Troshina
Endocrinology Research Center, Moscow

Iodine deficiency disorders (IDD) are the all pathological conditions developed due to iodine deficiency in the diet, which can be prevented by iodine restoring. The groups most at risk of iodine deficiency disorders are women during pregnancy, breast-feeding women and children. The paper underlines the necessity of iodine prophylaxis, including the use of iodine drugs (Jodbalance) in high-risk of IDD patients.
Keywords: iodine deficiency disorders, pregnancy, children.

Сведения об авторе:
Трошина Екатерина Анатольевна – д.м.н., профессор, руководитель отделения, Институт клинической эндокринологии

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ) называются все патологические состояния связанные с недостатком йода в питании, которые можно предотвратить при условии восполнения дефицита йода. В группы максимального риска развития йододефицитных заболеваний относят женщин в период беременности и грудного вскармливания и детей.
В России до сих пор отсутствует законодательная база для проведения массовой йодной профилактики у населения, а на всей территории страны доказано наличие природного йодного дефицита. Основной метод массовой профилактики ЙДЗ – использование в пищу йодированной соли [ВОЗ, 1994], а основной метод индивидуальной профилактики и лечения – восполнение дефицита йода с помощью лекарственных препаратов калия йодида [ВОЗ, 2001, 2007]. Индивидуальная профилактика лекарственными препаратами калия йодида ориентирована на те вышеуказанные группы населения, для которых дефицит йода наиболее опасен.
По данным ФГБУ ЭНЦ МЗ России, ни в одном из федеральных округов страны доля семей, потребляющих йодированную соль, не достигла целевого показателя в 90%. В среднем не более трети домохозяйств в России использую йодированную соль (30%). Как следствие дефицита йода в питании на территории РФ фиксируется высокая выявляемость ЙДЗ. По нашим данным, во всех обследованных регионах распространенность зоба у школьников 8–10 лет превышала пороговое значение в 5% и варьировала от 5 до 38% (от пограничной до тяжелой зобной эндемии).
Критическим следствием хронического дефицита йода в период внутриутробного развития и раннего детского возраста является нарушение умственного развития. Именно поэтому необходимость и порядок проведения йодной профилактики у беременных и кормящих женщин определены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) и Международным Советом по борьбе с ЙДЗ (ICCIDD).
Действительно, понятие ЙДЗ отнюдь не ограничивается только патологией щитовидной железы (ЩЖ). Колоссальное значение имеет адекватная йодная обеспеченность во время беременности, поскольку достаточный уровень тиреоидных гормонов абсолютно необходим для формирования нервной системы ребенка в эмбриональном периоде. Беременность – это событие, потенцирующие влияние дефицита йода на организм как матери, так и плода. В период беременности множество факторов прямо или косвенно стимулирует ЩЖ. В целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30–50%. А потребность в йоде у беременной женщины возрастает в 1,5–2 раза. Все механизмы стимуляции ЩЖ беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий.
Беременные и кормящие женщины отнесены в безусловную группу риска по развитию ЙДЗ. ВОЗ и ICCIDD рекомендуют назначать препараты калия йодида для женщин в период беременности и грудного кормления, проживающих на территориях йодного дефицита. Приказом №50 МЗ СР РФ от 2007 г. определены жизненно важные препараты для женщин в период беременности и послеродовый период, куда также внесены препараты калия йодида.
Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период является эндемический (неврологический) кретинизм – крайняя степень задержки умственного и физического развития. Эндемический кретинизм, как правило, характерен для регионов с тяжелым йодным дефицитом. В регионах умеренного йодного дефицита наблюдаются субклинические нарушения интеллектуального развития. Различия в показателях IQ между населением, проживающим в йододефицитном и йодообеспеченном регионах, составляет в среднем 13,5% пунктов.
Сниженное поступление йода во время беременности приводит к хронической стимуляции ЩЖ как у женщины, так и у плода с последующим формированием зоба, относительной гипотироксинемии, нарушениям формирования ЦНС у плода, проблемам течения беременности и родов, аномалиям плода.
Йод играет центральную роль в физиологии щитовидной железы (ЩЖ), являясь основной составляющей тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Гормоны ЩЖ (или тиреоидные гормоны) имеют ключевое значение для развития нервной системы.
Эффект Т3 опосредуется через контроль специфических генов в различных типах клеток с целью экспрессии соответствующего фенотипа в соответствующее время в строго синхронизированной последовательности этапов развития, исходя из чего тиреоидные гормоны могут быть своеобразным регулятором, который обеспечивает строгую последовательность событий в процессе формирования, созревания и функционирования головного мозга.
При дефиците поступления йода в организм в нем развиваются адаптивные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование йода. Эти адаптивные процессы заключаются в более эффективном захвате йода ЩЖ из крови, изменении процессов синтеза гормонов ЩЖ в сторону увеличения синтеза и секреции Т3. При дефиците йода, прежде всего, отмечается снижение уровня Т4, уровень Т3 долгое время остается в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Таким образом, поскольку решающим для развития и функционирования нервной системы является достаточный уровень циркулирующего Т4, в условиях умеренного йодного дефицита, даже при отсутствии клинических признаков гипотиреоидного состояния, ЦНС уже испытывает состояние «тиреоидного голода».
Формирование зоба в условиях йодного дефицита является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме. Таким образом, в условиях йодного дефицита, отсутствие клинических признаков гипотиреоза у беременных и их потомства, не исключает повреждения ЦНС, обусловленного селективным церебральным недостатком гормонов щитовидной железы на ранних стадиях развития плода.
Формирование ментальных нарушений на фоне клинического эутиреоза дает основание предполагать, что при ситуациях, требующих повышенного количества тиреоидных гормонов, могут возникать состояния минимальной тиреоидной недостаточности или так называемой скрытой асимптоматической гипотироксинемии. Развитие же гипотиреоза возможно лишь при длительном и крайне выраженном дефиците йода (менее 20–25 мкг йода в сутки), и является достаточно редким явлением.
Хронический йодный дефицит у матери определяет несостоятельность фетальной щитовидной железы с развитием неонатальной тиреоидной дезадаптации. Повышение захвата йода зобно-измененной железой беременной усугубляет дефицит йода, испытываемый плодом.
В связи с вышеизложенным экспертная группа ВОЗ пересмотрела рекомендованные уровни потребления йода в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. Так, ВОЗ ранее рекомендовала беременными и кормящим женщинам 200 мкг йода в день (в США, Канаде, Германии и Австрии рекомендованная потребность была выше – 220–230 мкг/сут). С учетом повышенной потребности в йоде в указанные критические периоды эксперты ВОЗ рекомендовали повысить норму его потребления беременными до 250 мкг/сут [ВОЗ, ЮНИСЕФ и МСКЙДЗ, 2007]. Пересмотрены и нормативы для кормящих женщин (табл. 1).
Если в диете женщины присутствует необходимое количество йода, то в 1 л грудного молока переходит 150–180 мкг микроэлемента. В течение 6 месяцев после родов за сутки вырабатывается от 0,5 до 1,1 л молока, следовательно, было установлено, что потеря йода с грудным молоком составляет от 75 до 200 мкг/сут, таким образом, необходимое количество йода в период лактации достигает в среднем 250 мкг/сут.
Появление альтернативных средств позиционируемых для лечения и профилактики дефицита йода на территории РФ должно анализироваться прежде всего с научной точки зрения. Это важно, поскольку борьба с дефицитом йода – это система мероприятий, в ходе которых все население страны, включая детей, подростков, беременных женщин и пожилых людей должно быть обеспечено адекватным количеством йода. То есть любые средства, применяемые для этого, должны быть прежде всего безопасны, а их использование должно быть контролируемым. Подобный подход во всем мире отвечает требованиям Всемирной Организации Здравоохранения и базируется на критериях доказательной медицины, проверенных многолетней практикой абсолютного большинства стран мирового сообщества. Этим требованиям на сегодняшний день соответствуют йодированная соль и лекарственные препараты йода.
Всем женщинам репродуктивного возраста, проживающим в регионе йодного дефицита, а также планирующим беременность, рекомендуется использовать йодированную соль в питании или лекарственные препараты калия йодида (например, Йодбаланс) в профилактической дозировке (150–200 мкг/сут).
Допустимые максимальные уровни употребления йода людьми разных возрастов, по данным авторитетных международных организаций, суммированы в табл. 2.
ВОЗ определяет как избыточное поступление йода в организм человека в дозировке 1000 мкг и более.
Таким образом, избыточное потребление йода – это поступление его в организм человека в дозировке, превышающей 1000 мкг/сут.

Профилактика дефицита йода у детей до 1 года
После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов (ТГ) в развитии его головного мозга не уменьшается, напротив, ТГ играют очень важную роль в процессе дифференцировки нейронов головного мозга.
Причиной особой чувствительности новорожденных к неблагоприятным эффектам йодного дефицита является сочетание достаточно низкого содержания йода в их щитовидной железе с очень высоким уровнем обмена интратиреоидного йода. Таким образом, даже легкий йодный дефицит может отражаться на функции щитовидной железы новорожденных.
Синтез достаточного количества тиреоидных гормонов и формирование депо йода в щитовидной железе новорожденного возможны только при поступлении 15 мкг йода на кг массы тела в сутки, а у недоношенных детей – 30 мкг/кг. Таким образом, для новорожденного ребенка адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг/сут, а для детей старше 6 мес 110–130 мкг/сут.
В раннем детском возрасте единственным продуктом питания служит грудное материнское молоко. Кормящая мать, проживающая в условиях даже легкой нехватки йода и не получающая его дополнительно в соответствии с возросшей потребностью, не способна обеспечить этим микроэлементом своего ребенка. Поэтому для детей, находящихся на грудном вскармливании, данный вопрос решается путем коррекции питания самой матери, в чем большое значение придается регулярному приему в период лактации лекарственных препаратов йода (например, Йодбаланс).
Необходимость йодной профилактики, в том числе с использованием лекарственных препаратов йода (Йодбаланс) в группах повышенного риска развития ЙДЗ, проживающих на территориях с природным йодным дефицитом, а особенно в тех странах, где не внедрено всеобщее йодирование пищевой соли, не вызывает сомнения. Опубликованные и доступные широкому кругу специалистов рекомендации ВОЗ, ICCIDD отражают современные подходы к проведению профилактических мероприятий в этих группах.

Рекомендуемая литература
1. Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., Дедов И.И. Заболевания щитовидной железы во время беременности (диагностика, лечение, профилактика). Пособие для врачей М.: 2003.
2. Трошина Е.А. и соавт. Результаты эпидемиологических исследований в рамках проекта «Тиромобиль». Материалы 3 Тиреоидологического конгресса, 2004.
3. Платонова Н.М. Йододефицитные заболевания: профилактика, диагностика, лечение, мониторинг. Автореферат диссертации доктора мед. Наук, М.: 2010.
4. Щеплягина Л.А. Загрязнение продуктов питания, дефицит йода и здоровье населения России / Под ред. А.К.Демина. М.: 2000; 108–135.
5. Andersson M., de Benoist B., Delange F., Zupan J. Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less that 2-years-old: conclusion and recommendations of the Technical Consultations. Public Health Nutrition. 2007; 10: 12A: 1606–1611.
6. Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage. Postgrad. Мed. J. 2001; 77: 217–220.
7. Delange F. Optimal iodine nutrition during pregnancy, lactation and the neonatal period. Int J Endocrinol Metab. 2004; 2: 1–12.
8. Editorial: reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactating women and young children: programmatic recommendations. Eds. J. Untoro, N. Managasaryan, B. de Benoist, I. Danton_Hill. Public Health Nutrition. 2007; 10: 12A: 1527–1529.
9. WHO, UNICEF and ICCIDD.Аssessment of Iodine Deficiency Disоrders and Monitoring their elimination. Geneva: WHO/Euro /NUT/ 2001.